Image

Diabetická nefropatie

Diabetická nefropatie. Nephropathy - porážka malých cév v ledvinách. Vedoucím znakem je proteinurie (vzhled bílkoviny v moči); - Edema; - obecná slabost; - žízeň, sucho v ústech; - snížení množství moči; - nepohodlí nebo těžkost v bederní oblasti; - ztráta chuti k jídlu; - Zřídka se jedná o nevolnost, zvracení, nadýmání a volnou stolici. - Nepříjemná chuť v ústech.

Snímek 51 z prezentace „Diabetes mellitus“ na lekce medicíny na téma „Endokrinní nemoci“

Rozměry: 960 x 720 pixelů, formát: jpg. Chcete-li stáhnout snímek zdarma ve třídě medicíny, klepněte pravým tlačítkem myši na obrázek a klepněte na příkaz Uložit obrázek jako. ". Stáhněte si kompletní prezentaci "Diabetes.pptx" v zip archivu velikosti 1440 KB.

Endokrinní onemocnění

"Nemoci nervové soustavy" - Menstruace u dívek se objevuje pozdě, nepravidelně, brzy po menopauze. Palm Down. Duplikace - zdvojení oblasti chromozomu. Schopen provádět jednoduché typy práce. "Mohou udělat víc, než vědí." Normální sada chromozomů. Syndrom Shereshevsky-Turner Charakterizovaný sexuálními a somatickými poruchami.

"Radioterapie" - kompetentní plánování, design a kvalitní stavba. Vypracování regulační dokumentace, vytvoření legislativního rámce. Vytvoření systému zdravotně-fyzického a technického servisu. I - úroveň 50-60 II - úroveň 30-40 III - úroveň 20-25 IV - úroveň 5-7 V - úroveň 4-5. Nezbytná opatření pro rozvoj radiační terapie v Rusku.

Léčba záchvatu bronchiálního astmatu - Léčba záchvatu bronchiálního astmatu. V 1 ml (20 kapek) obsahuje 0,5 mg pulmicortu. Středně závažná exacerbace astmatu. Onemocnění je závažnější u dětí z rodin s nízkým sociálním statusem. Léčba astmatického záchvatu. Klasifikace bronchiálního astmatu podle závažnosti (GINA, 2006).

„Hormony v dermatologii“ - Veterinární nemocnice Irina Askarová „Panacea“. Pravděpodobnost komplikací. Je důležité si pamatovat! Schémata systémové léčby. Indikace pro použití. Když už mluvíme o "hormony" v dermatologii v 90% případů mluvíme o glukokortikoidech. Prednisolon: Kočky -1-2 mg / kg každých 12 hodin; psi - 0,5–1 mg / kg každých 12 hodin;

"Kožní nemoci" - olizování řiť. Pustulární kožní onemocnění - pyodermatitida. Kožní onemocnění způsobená bakteriemi. Primární kontaktní dermatitida. Fotodermatóza. Jedná se pouze o jeden patogen, který způsobuje typický typ infekce. Lízání kolenního záhybu. Endokrinní kožní onemocnění - způsobená nadbytkem nebo nedostatkem hormonu.

„Chronické nemoci“ - kritéria klinické účinnosti. Velký systém ochrany těla. Důsledky perinatální encefalopatie, dětská mozková obrna, NF NKGM. Terapeutická strategie. ÚČINNOST KRITÉRIA pro antihomotoxickou léčbu. Antihomotoxická léčba. Systémové (Akutní onemocnění, stadium exacerbace chronické patologie): Kompozitní -.

Celkem 8 prezentací na téma „Endokrinní nemoci“

Prezentace diabetické nefropatie

- kardiovaskulární změny

- neuropatie různých projevů

- MAU, proteinurie, GFR

- hustota kostí

- stavu vidění

- stav kardiovaskulárního systému

Léčba diabetické nefropatie

Fáze azotémie (kreatinin> 2 mg / dL)

- Normalizace krevního tlaku (135/75 mm. Hg. Art.)

- Normalizace Glc (HbA1c 35)

- kardiovaskulární změny

- neuropatie různých projevů

- MAU, proteinurie, GFR

- hustota kostí

- stavu vidění

- stav kardiovaskulárního systému

Léčba CRF u pacientů s diabetem

1. Léčba hypertenze - krátkodobě působící léky v optimálních kombinacích

2. Dietoterapie - nízký obsah bílkovin (0,5-0,6 g / kg / s), nízká sůl, p-ato-ak-ketosteril je vhodný.

3. Boj proti intoxikaci

4. Léčba anémie - erytropoetin (60-240 IU / kg)

5. Korekce metabolismu fosforu a vápníku - Vit D (0,25-0,5 µg / s), Ca 2-4 g / s x 3 krát uhličitan pro dosažení Ca ++ 1,15-1,3 mmol / l, o-sa - 2,3-2,5 mmol / l, fosfáty - 0,8-1,5 mmol / l

6. Prevence hyperkalimie - s opatrností a ACE, NSAID

7. Korekce léčby snižující hladinu glukózy

Stupeň chronického poškození ledvin

Stupeň 1. Poškození ledvin při normální / zvýšené hladině GFR (> 90 ml / min)

Stupeň 2. Poškození ledvin s mírným poklesem hladiny GFR (60-89 ml / min)

Stupeň 3. Mírné snížení GFR (30-59 ml / min)

Stupeň 4. Významné snížení GFR (15-29 ml / min)

Kalkulačka

Služby zdarma

  1. Vyplňte aplikaci. Odborníci vypočítají náklady na vaši práci
  2. Výpočet nákladů přijde na poštu a SMS

Číslo vaší žádosti

V tuto chvíli bude automaticky zasláno automatické potvrzení s informacemi o aplikaci.

DIABETICKÉ NEPHROPATHY Vystudoval student na Moskevské státní lékařské univerzitě pojmenované po I.

Diabetic_nephropathy (Maidanova A.A.) Ppt

DIABETICKÉ NEPHROPATHY Splněno: student Moskevské státní lékařské univerzity pojmenovaný po. IM Sechenov Medical Fakulta 4 kurzy 32 skupin Maidanova Anastasia Aleksandrovna vedoucí: PhD prdel. Oddělení endokrinologie Morgunova Tatyana Borisovna Moskva, 2015

DIABETICKÁ NEFROPATIE - specifická léze renálních cév u diabetes mellitus (její mikroangiopatická komplikace), doprovázená tvorbou nodulární nebo difuzní glomerulosklerózy, jejíž terminální stadium je charakterizováno rozvojem chronického selhání ledvin. Endokrinologie. Národní vedení. Ed. I. I. Dedová, G. A. Melnichenko. Ed. „Geotar-Media“, Moskva, 2013. Pp. 285.

DIABETICKÁ NEFROPATIE Je definována jako albuminurie (více než 30 mg albuminu denně - mikroalbuminurie nebo proteinurie více než 0,5 g proteinu denně) a / nebo snížení filtrační funkce ledvin u diabetických pacientů v nepřítomnosti infekcí močového systému, srdečního selhání nebo jiných onemocnění, s přímým účinkem na funkci ledvin. I. I. Dedov, G. A. Melnichenko, V. V. Fadeev. Endokrinologie. Ed. 2. Ed. „Geotare. Média “, Moskva, 2007. Pp. 327.

Epidemiologie v Mikroalbuminurie je stanovena u 6–60% pacientů s diabetem 1. typu 5–15 let po jejím projevení. U 30–40% pacientů se rozvine terminální onemocnění ledvin. v U diabetu 2. typu, na rozdíl od diabetu 1. typu, existuje přímá souvislost mezi trváním diabetu a vývojem DN. To je zaznamenáno u 25% zástupců evropských závodů a v 50% asijských závodů. I. I. Dedov, G. A. Melnichenko, V. V. Fadeev. Endokrinologie. Ed. 2. Ed. „Geotare. Média “, Moskva, 2007. Pp. 328.

Hlavní rizikové faktory Ø trvání diabetu mellitus Ø chronická hyperglykémie Ø AH (intraglomerulární a systémová) Ø dyslipidemie Ø genetická predispozice Ø kombinace diabetu s infekcemi močových cest, použití nefrotoxických léčiv a kontrastních látek pro rentgenové záření. I. I. Dedov, G. A. Melnichenko, V. V. Fadeev. Endokrinologie. Ed. 2. Ed. „Geotare. Média “, Moskva, 2007. Pp. 327.

Klasifikace Ø diabetická nefropatie, stádium mikroalbuminurie Ø diabetická nefropatie, stadium proteinurie s intaktní funkcí ledvin vylučující dusík Ø diabetická nefropatie, stadium CRF Endokrinologie. Národní vedení. Ed. I. I. Dedová, G. A. Melnichenko. Ed. „Geotar-Media“, Moskva, 2013. Pp. 285.

Klasifikace podle Mogensena, 1983.

Diagnóza diabetické nefropatie podle klasifikace CKD Při formulaci diagnózy CKD podle této klasifikace jsou důsledně indikovány následující: • onemocnění ledvin, • gradace GFR, • ​​gradinace albuminurie, proteinurie. Klimontov V. V., Myakina N. E. Chronické onemocnění ledvin u diabetes mellitus. - Novosibirsk: Nakladatelství NSU, 2014. - 44 c.

Patologické změny Nodulární léze renálních glomerulů (Kimmelstil-Wilsonův syndrom) Difuzní léze renálních glomerulů

Patogeneze v Hyperglykémie - hlavní iniciační faktor. - neenzymatická glykosylace proteinů ledvinových membrán, porušující jejich strukturu a funkci. Zahušťování bazální membrány. - přímý glutotoxický účinek: aktivace protein kinázy C, která reguluje vaskulární permeabilitu, kontraktilitu, procesy buněčné proliferace, aktivitu faktorů růstu tkání - aktivaci tvorby volných radikálů (cytotoxický účinek) - poruchu syntézy heparansulfátu, vedoucí ke ztrátě bazální membrány, nejdůležitější funkce - selektivita náboje. Následně se vyvíjí UIA a proteinurie. Endokrinologie. Národní vedení. Ed. I. I. Dedová, G. A. Melnichenko. Ed. „Geotar-Media“, Moskva, 2013. Pp. 285.

Pathogenesis v Hyperlipidemia. Komplexní poruchy v lipidovém profilu: - snížení hladin HDL - zvýšení triglyceridů - zvýšení hladin LDL Existuje kompletní analogie mezi procesem tvorby glomerulosklerózy a mechanismem aterosklerotických cévních změn. Patologie ledvin vede k rozvoji hyperlipidemie. M. Shestakova, M. Sh. Shamkhalova. Diabetická nefropatie: klinika, diagnostika, léčba. Moskva, 2009.

Patogeneze v Proteinurie je důležitým nehemodynamickým indikátorem progrese diabetu. Je to jak důsledek rozvoje diabetické nefropatie, tak faktor jejího progrese. Proteinurická hypotéza (Joslyn Diabetické centrum): - vysoká proteinurie - rychlá progrese diabetické nefropatie - snížená proteinurie koreluje s pomalou progresí diabetické nefropatie - proteinurií - náhradním koncovým bodem a cílem terapeutické léčby u pacientů s diabetickou nefropatií. M. Shestakova, M. Sh. Shamkhalova. Diabetická nefropatie: klinika, diagnostika, léčba. Moskva, 2009.

Patogeneze v intrakranulární hypertenze. Je způsobena nerovnováhou v regulaci tónu nosných a odcházejících arteriol glomerulů, jejichž příčinou je vysoká aktivita renálního systému renin-angiotensin-aldosteron s klíčovou úlohou angiotensinu II. V raných fázích hyperfiltrace: GFR více než 140150 ml / (min * 1, 73) * m 2. Formule Cockcroft - Cаult, založená na clearance kreatininu Endokrinologie. Národní vedení. Ed. I. I. Dedová, G. A. Melnichenko. Ed. „Geotar-Media“, Moskva, 2013. Pp. 285.

Metody výpočtu glomerulární filtrace: Algoritmy pro specializovanou lékařskou péči pro pacienty s diabetem. Klinické pokyny. Ed. I. I. Dedová, M. V. Shestakova. 7. vydání. Moskva, 2015. Pp. 40

Patogeneze v Arteriální hypertenze: její role ve vývoji diabetické nefropatie se zvyšuje s postupujícím onemocněním. Diabetická nefropatie však zvyšuje rozvoj arteriální hypertenze: Sodná zpoždění - sympatická hyperaktivace - nadměrná aktivace RAAS - zpomalující vazodilataci závislou na endotheliu. Když se cukrovka 1. typu opět vyvíjí v důsledku poškození ledvin. U diabetiků typu 2 v 80% případů hypertenze předchází rozvoji diabetes mellitus. M. Shestakova, M. Sh. Shamkhalova. Diabetická nefropatie: klinika, diagnostika, léčba. Moskva, 2009.

Patogeneze v Anemie: komplikace diabetické nefropatie a faktor jejího progrese. Nejdůležitější příčinou vývoje je snížení produkce erytropoetinu v peritubulárních buňkách proximálního nefronu. Vyvíjí se dlouho před zhoršenou funkcí renální filtrace Anémie zvyšuje riziko progrese CKD: každý pokles Hb o 1 g / dl zvyšuje pravděpodobnost CKD v konečném stádiu o 11% 1. M.V. Shestakova, M. Sh. Shamkhalova. Diabetická nefropatie: klinika, diagnostika, léčba. Moskva, 2009. 2. Thorp M. L., Johnson E.S. o mortalitě kardiovaskulárního renálního onemocnění. Nefrologie. 2009; 14: 240-246.

Klinický obraz v Stupeň mikroalbuminurie - typ 1 SD. Symptomy u většiny pacientů chybí. Vzácně byly zaznamenány epizody zvýšeného krevního tlaku. -SD 2 typ. MAU nemá žádné specifické klinické symptomy. Hypertrofie glomerulů a tubulů nefronu, zesílení bazální membrány glomerulu, zvýšení mezangiální matrice. HELL je normální / mírně zvýšený. Retinopatie u 20-50% pacientů. Periferní polyneuropatie u 30 - 5%. OAM je v pořádku. Anémie u 20% pacientů. Někdy pastoznost holí a nohy. Endokrinologie. Národní vedení. Ed. I. I. Dedová, G. A. Melnichenko. Ed. „Geotar-Media“, Moskva, 2013. Pp. 285.

Klinický obraz v Stupeň proteinurie s intaktní funkcí ledvin vylučující dusík: klinicky výrazné stadium. - otoky nohou a nohou, někdy boky a obličej - arteriální hypertenze (u 8090% pacientů), zvýšení krevního tlaku Endokrinologie. Národní vedení. Ed. I. I. Dedová, G. A. Melnichenko. Ed. „Geotar-Media“, Moskva, 2013. Pp. 285.

Klinický obraz v Stádium chronického selhání ledvin: - retence tekutin - výrazný přetrvávající edém - slabost, ospalost, únava - stabilní arteriální hypertenze - nevolnost, někdy zvracení, nepřináší úlevu. Endokrinologie. Národní vedení. Ed. I. I. Dedová, G. A. Melnichenko. Ed. „Geotar-Media“, Moskva, 2013. Pp. 285.

Včasná diagnostika DN Pro včasnou detekci DN je nutné pravidelně vyhodnocovat funkci ledvin: ü určovat clearance kreatininu a kreatininu v krvi, ü krevní urea dusíku, ü proteinurie ü studie močového sedimentu ü studie GFR v Při absenci proteinurie je nutné vyšetřit MAU: opakovaný test se provádí 3krát. po dobu 2 -3 měsíců. v Mikroalbuminurie (30 až 300 mg / den) je spolehlivým ukazatelem rizika diabetické nefropatie. Endokrinologie. Ed. N. Lavin. Moskva, "Praxe", 1999.

Rizikové skupiny pro diabetickou nefropatii v Roční screening s definicí MAU a GFR je ukázán v Je třeba mít na paměti, že těhotenství zhoršuje diabetes mellitus, zejména diabetes typu 1, a jakékoliv závažné makro a mikroangiopatické komplikace diabetes mellitus jsou považovány za kontraindikace těhotenství. Algoritmy specializované lékařské péče pro pacienty s diabetem. Klinické pokyny. Ed. I. I. Dedová, M. V. Shestakova. 7. vydání. Moskva, 2015.

Diagnostický algoritmus Falešně pozitivní výsledky studie UIA jsou získány s: - dekompenzací metabolismu sacharidů - dietou s vysokým obsahem bílkovin - těžkou fyzickou námahou - infekcí močových cest - srdečním selháním - horečkou - nekontrolovaná arteriální hypertenze Endokrinologie. Národní vedení. Ed. I. I. Dedová, G. A. Melnichenko. Ed. „Geotar-Media“, Moskva, 2013. Pp. 285.

Léčba diabetické nefropatie v • Nefarmakologická léčba: omezení soli, nasycených tuků a příjmu bílkovin • změna životního stylu: 1. zvýšení fyzické aktivity 2. udržení optimální tělesné hmotnosti 3. omezení konzumace alkoholu a ukončení kouření 4. snížení duševního stresu. Léčba drogami: Stádium vybraných léků u diabetu 1. typu, léky volby u diabetu typu 2. Další opatření - Korekce metabolismu fosforečného vápníku. Enterosorpce - hemodialýza, peritoneální dialýza, transplantace ledvin, stadium ESRD (terminální) - endokrinologie. Národní vedení. Ed. I. I. Dedová, G. A. Melnichenko. Ed. „Geotar-Media“, Moskva, 2013. Pp. 285.

Transplantace orgánů Přítomnost diabetu není kontraindikací transplantace orgánů (izolovaná transplantace ledvin nebo ledvin v kombinaci s pankreatem). Jedná se však o vysoce rizikovou skupinu chirurgických a anestetických. Je třeba mít na paměti, že cévní a urologické komplikace po transplantaci ledvin jsou pozorovány u 2–12% příjemců. V předstihu - podrobné vyšetření pacientů. Algoritmy specializované lékařské péče pro pacienty s diabetem. Klinické pokyny. Ed. I. I. Dedová, M. V. Shestakova. 7. vydání. Moskva, 2015.

Transplantace Kombinovaná transplantace pankreatoduodenálního komplexu a ledvin je radikální metodou léčby chronického selhání ledvin ve výsledku diabetu 1. typu. Komplikace vznikají v důsledku intraoperačních traumatických účinků na štěp a reperfuzní poškození štěpu pankreatu. Mezi pacienty, kteří podstoupili kombinovanou transplantaci, je borefrektomie účinnější v pankreatoduodenálním komplexu a operace tohoto typu: je to ledvina, 60% v dlouhodobém období umožňuje snížit nefrogenní po operaci arteriální hypertenze a uspokojivá funkce umožní adekvátně posoudit transplantace jako ledviny transplantované slinivky. žláz a ledvin. Zokoev A. K. Izolovaná a kombinovaná transplantace ledvin a slinivky břišní. International Journal of Endocrinology, č. 5 (29) 2010.

Prezentace, zpráva Diabetická nefropatie

Odeslat prezentaci na poštu

Zpětná vazba

Pokud jste nemohli najít a stáhnout prezentační zprávu, můžete si ji objednat na našich webových stránkách. Pokusíme se najít materiál, který potřebujete, a poslat jej e-mailem. Máte-li jakékoli dotazy nebo připomínky, neváhejte nás kontaktovat:

Máte-li jakékoli dotazy nebo připomínky, neváhejte nás kontaktovat:

Jsme v sociálních sítích

Sociální sítě se již dlouho staly nedílnou součástí našeho života. Učíme se od nich novinky, komunikujeme s přáteli, účastníme se interaktivních zájmových klubů.

Prezentace, zpráva DIABETIC NEPHROPATHY

Odeslat prezentaci na poštu

Zpětná vazba

Pokud jste nemohli najít prezentaci, můžete si ji objednat na našich webových stránkách. Pokusíme se najít prezentaci, kterou potřebujete, v elektronické podobě a zaslat ji e-mailem.

Máte-li jakékoli dotazy nebo připomínky, neváhejte nás kontaktovat:

Jsme v sociálních sítích

Sociální sítě se již dlouho staly nedílnou součástí našeho života. Učíme se od nich novinky, komunikujeme s přáteli, účastníme se interaktivních zájmových klubů.

Diabetická nefropatie

Diabetická nefropatie jako specifická léze ledvinových cév u diabetes mellitus. Metabolická, hemodynamická, genetická teorie. Posloupnost vývoje patologických jevů. Hlavní příznaky onemocnění, léčba.

Podobné dokumenty

Vývoj sekundární glomerulonefritidy na pozadí porážky těla jakýmkoliv jiným onemocněním. Charakteristika faktorů vyvolávajících nemoc. Imunokomplexní poškození ledvin. Poruchy metabolismu, diabetická nefropatie. Fáze amyloidózy ledvin.

prezentace přidána dne 21.12.2016

Posouzení výskytu diabetické nefropatie. Renální funkce a stanovení příčin chronického selhání ledvin u diabetes mellitus. Klinické projevy a patogeneze anémie chronického selhání ledvin. Hemodialyzační systém.

prezentace přidána dne 30.10.2017

Dědičná, vrozená a získaná nefropatie u dětí: anatomické anomálie struktury ledvin a močových orgánů, malformace, hypertenze. Klinické projevy onemocnění ledvin: malé a velké renální syndromy, diagnostika a léčba.

prezentace přidána dne 04/20/2014

Hlavní rizikové faktory diabetické retinopatie. Epidemiologie, patogeneze a stadia vývoje (klasifikace) onemocnění. Klinický obraz diabetické retinopatie a ischemické makulopatie. Charakteristiky změn v sítnicových cévách.

prezentace přidána dne 19.10.2015

IgA nefropatie jako onemocnění glomerulárního aparátu ledvin s mezangiálními ložisky IgA, jejichž hlavním projevem je opakující se hematurie, její etiologie a patogeneze, příčiny vzniku a prevalence, diagnostika a léčba.

prezentace, přidáno 09/03/2012

Historické informace o diabetu, jeho příčinách, symptomech a diagnostických metodách. Hypoglykémie u diabetes mellitus. Prevence a léčba onemocnění, léčebné postupy pro pacienty. Přehled informací, které by diabetik měl mít.

abstrakt, přidáno 15.12.2013

Klasifikace diabetu. Metody pro jeho diagnostiku a léčbu. Klinický význam metabolického syndromu. Rizikové faktory pro rozvoj gestačního typu onemocnění. Příčiny hypoglykémie a hyperglykémie. Diabetická noha. Tipy pro péči o nohy pro diabetiky.

prezentace přidána dne 04.05.2017

Co je to lupénka, její odrůdy. Riziko vzniku onemocnění, kožní projevy. Klinika psoriatické artritidy, radiografické změny v této nemoci. Diagnostická kritéria pro psoriatickou artropatii. Poškození ledvin. Specifičnost léčby.

prezentace přidána dne 19.3.2011

Porodnická a gynekologická anamnéza a během těhotenství. Výsledky objektivních, externích porodnických a laboratorních studií. Klinická diagnostika a její zdůvodnění. Hlavní příznaky nefropatie, její léčba. Plán pro porod.

anamnéza, přidáno 10.30.2013

Diabetes mellitus jako skupina metabolických (metabolických) onemocnění charakterizovaných chronickou hyperglykémií, která je výsledkem porušení sekrece inzulínu. Chronické komplikace: mikroangiopatie, makroangiopatie, diabetická neuropatie.

Diabetická nefropatie

Diabetická nefropatie jako specifická léze ledvinových cév u diabetes mellitus. Metabolická, hemodynamická, genetická teorie. Posloupnost vývoje patologických jevů. Hlavní příznaky onemocnění, léčba.

Zatím neexistuje HTML verze.

Podobné dokumenty

Vývoj sekundární glomerulonefritidy na pozadí porážky těla jakýmkoliv jiným onemocněním. Charakteristika faktorů vyvolávajících nemoc. Imunokomplexní poškození ledvin. Poruchy metabolismu, diabetická nefropatie. Fáze amyloidózy ledvin.

prezentace [431,5 K], přidáno 21.12.2016

Akutní a chronické formy onemocnění. Hlavní příčiny tubulárního intersticiálního onemocnění ledvin. Fanconiho syndrom. Zvláštnosti toxického poškození ledvin. Analgetická nefropatie, hlavní symptomy, příčiny a léčba. Poškození ledvin s hyperkalcémií.

prezentace [33,3 K], přidáno dne 30.8.2013

Dědičná, vrozená a získaná nefropatie u dětí: anatomické anomálie struktury ledvin a močových orgánů, malformace, hypertenze. Klinické projevy onemocnění ledvin: malé a velké renální syndromy, diagnostika a léčba.

prezentace [3,8 M], přidáno dne 04/20/2014

Hlavní rizikové faktory diabetické retinopatie. Epidemiologie, patogeneze a stadia vývoje (klasifikace) onemocnění. Klinický obraz diabetické retinopatie a ischemické makulopatie. Charakteristiky změn v sítnicových cévách.

prezentace [6,7 M], přidáno dne 19.10.2015

IgA nefropatie jako onemocnění glomerulárního aparátu ledvin s mezangiálními ložisky IgA, jejichž hlavním projevem je opakující se hematurie, její etiologie a patogeneze, příčiny vzniku a prevalence, diagnostika a léčba.

prezentace [644,1 K], přidáno dne 09.03.2012

Historické informace o diabetu, jeho příčinách, symptomech a diagnostických metodách. Hypoglykémie u diabetes mellitus. Prevence a léčba onemocnění, léčebné postupy pro pacienty. Přehled informací, které by diabetik měl mít.

abstrakt [35.1 K], přidáno 15.12.2013

Klasifikace diabetu. Metody pro jeho diagnostiku a léčbu. Klinický význam metabolického syndromu. Rizikové faktory pro rozvoj gestačního typu onemocnění. Příčiny hypoglykémie a hyperglykémie. Diabetická noha. Tipy pro péči o nohy pro diabetiky.

prezentace [1,5 M], přidáno 05/04/2017

Co je to lupénka, její odrůdy. Riziko vzniku onemocnění, kožní projevy. Klinika psoriatické artritidy, radiografické změny v této nemoci. Diagnostická kritéria pro psoriatickou artropatii. Poškození ledvin. Specifičnost léčby.

prezentace [210.2 K], přidáno dne 19.3.2011

Porodnická a gynekologická anamnéza a během těhotenství. Výsledky objektivních, externích porodnických a laboratorních studií. Klinická diagnostika a její zdůvodnění. Hlavní příznaky nefropatie, její léčba. Plán pro porod.

historie případu [28,8 K], přidáno 30/30/2013

Diabetes mellitus jako skupina metabolických (metabolických) onemocnění charakterizovaných chronickou hyperglykémií, která je výsledkem porušení sekrece inzulínu. Chronické komplikace: mikroangiopatie, makroangiopatie, diabetická neuropatie.

prezentace [1,8 M], přidáno dne 25.7.2015

Diabetická nifropatiya

Diabetická nifropatiya. Prevence diabetické nefropatie. 1. Jediným spolehlivým faktorem v prevenci diabetické nefropatie a základem pro léčbu všech jejích stadií je optimální kompenzace diabetu. Diabetická nefropatie je léze renálních cév, která se vyskytuje u diabetes mellitus, která je doprovázena jejich náhradou hustou pojivovou tkání.

Snímek 9 z prezentace "Nemoci vylučovacího systému". Velikost archivu s prezentací 1195 KB.

Stupeň biologie 11

"Rozvoj chovu" - úspěchy chovu zvířat. Kmen Hlavní metody výběru. Zkontrolujte se. Chovat zvířata. Středisko jižní Asie. Metody výběru. Fáze vzniku chovu. Základy výběru. Hádejte klíčové slovo. Výběr. Středoamerické centrum. Středomořské centrum. Středoasijské centrum. Centra rostlinného původu. Předmět a úloha výběru. Široká domestikace. Zákon homologní řady. Odrůdy rostlin.

"Red Wolf" - délka těla. Oblast Abakan. Typický obyvatel hor. Ruské jméno. Červený vlk. Bezpečnostní opatření. Vzácná a ohrožená zvířata. Počet CIS. Wolfberry

"Ptáci třídy" - vrabec polní. Objednejte Ciconiiformes. Sleď Racek. Oddělení golubobrazobraznye. Oddělení Strizhiobraznye. Vrabec odtržení. Objednejte Kukushkoobraznye. Chibis. Vrána s kapucí. Úvod Špaček obecný. Praktický význam ptáků je velký a velmi různorodý. Šedá koroptev. Věž Volavka bílá. Sýkora koňadra. Ptáci Volavka popelavá Oddělení Zhuravleobraznye. Labuť - němý labutě. Řád Anseriformes. Odloučení datel.

"Genetika sluchu" - Snížení sluchu. Důvody. Složitost dědičné hluchoty. Hluchota. Recesivní hluchota. Slovníková práce na genetice. Dominantní hluchota. Příčiny vrozené dědičné hluchoty. Slovník genetiky. Typy hluchoty. Co může být hluchota. Typ hluchoty dědičnosti. Genetika sluchu.

"Různé druhy ryb" - ryby. Barbusses. Swordtails. Angelfish. Danio. Hemigramus Ternetia. Butterfly ryby Neony Pequilly Cichlidy Apistogram. Zlatá rybka. Somici Molly Tetry. Angel ryby

"Primáti" - Původ a bezprostřední rodina. Klasifikace. Nejstarší primáti se s největší pravděpodobností usadili z Asie. Primáti. Klasifikace primátů prošla významnými změnami. Podjednotky a rodiny Mokronosye (Strepsirrhini). Sub-oddělení a rodiny suchého sání. Vzhled. Jedna z nejprogresivnějších jednotek. Praktická hodnota. Obecné vlastnosti. Vědecká klasifikace.

Téma "Biologie 11 třída" celkem 57

Abstrakt na téma: Diabetická nefropatie.

Symptomy a stadia

Prevence a léčba

Diabetická nefropatie je oboustranné poškození ledvin, které vede ke snížení funkčních schopností a dochází v důsledku působení různých patologických účinků, které se vyskytují u diabetes mellitus. To je jedna z nejhroznějších komplikací diabetu, která do značné míry určuje prognózu základního onemocnění.

Je třeba říci, že diabetická nefropatie s diabetes mellitus typu I se vyvíjí častěji než u diabetu typu II. Diabetes typu II je však častější. Charakteristickým rysem je pomalý vývoj patologie ledvin a významná úloha hraje základní onemocnění (diabetes).

Příčiny diabetické nefropatie

Nejprve je třeba říci, že vývoj DN přímo nesouvisí s hladinou glukózy v krvi a v některých případech se diabetes vůbec nevyvíjí. Doposud neexistuje jednoznačný názor na mechanismus vývoje NAM, ale hlavní teorie jsou:

  • Metabolická teorie. Dlouhodobá hyperglykémie (vysoká hladina glukózy v krvi) vede k různým druhům biochemických poruch (zvýšená tvorba glykovaných proteinů, přímé toxické účinky vysokých hladin glukózy, biochemické poruchy v kapilárách, cesta polyolového metabolismu glukózy, hyperlipidemie), které mají škodlivý účinek na renální tkáň.
  • Hemodynamická teorie. Diabetická nefropatie se vyvíjí v důsledku zhoršeného intrarenálního průtoku krve (intraglobulární hypertenze). Současně se vyvíjí hyperfiltrace (urychlená tvorba primární moči v renálních glomerulech, s uvolňováním proteinů), ale pak dochází k proliferaci pojivové tkáně s poklesem filtrační kapacity.
  • Genetická teorie. Tato teorie je založena na primární přítomnosti geneticky determinovaných predisponujících faktorů, které se aktivně projevují působením metabolických a hemodynamických poruch charakteristických pro diabetes mellitus.

Zdá se, že během vývoje NAM probíhají všechny tři mechanismy, navíc jsou propojeny typem vzniku bludných kruhů.

Příznaky diabetické nefropatie

Patologie je - pomalu progresivní a symptomy závisí na stadiu onemocnění. Rozlišují se následující fáze:

  • Asymptomatické stadium - neexistují klinické projevy, nicméně zvýšení glomerulární filtrace ukazuje na nástup zhoršené aktivity ledvinové tkáně. Může se objevit zvýšený průtok krve ledvinami a renální hypertrofie. Hladina mikroalbuminu v moči nepřesahuje 30 mg / den.
  • Stádium počátečních strukturálních změn - objevují se první změny ve struktuře renálních glomerulů (zesílení kapilární stěny, expanze mesangia). Hladina mikroalbuminu nepřekračuje normu (30 mg / den) a stále dochází ke zvýšenému průtoku krve v ledvinách, a tudíž ke zvýšené glomerulární filtraci.
  • Nefrotické stadium - hladina mikroalbuminu překračuje normu (30-300 mg / den), ale nedosahuje úrovně proteinurie (nebo epizody proteinurie jsou malé a krátké), průtok krve a glomerulární filtrace je obvykle normální, ale může být zvýšena. Už tam mohou být epizody zvýšeného krevního tlaku.
  • Nefrotická fáze - proteinurie (bílkovina v moči) se stává trvalým. Periodicky se může pozorovat hematurie (krev v moči) a valurie. Průtok ledvin a glomerulární filtrace klesají. Arteriální hypertenze (zvýšený krevní tlak) se stává rezistentní. Objeví se Edemas, objeví se anémie, zvýší se krevní parametry: ESR, cholesterol, alfa-2 a beta-globuliny, betalipoproteidy. Hladiny kreatininu a močoviny jsou mírně zvýšené nebo v normálních mezích.
  • Nefrosklerotická fáze (uremic) - filtrační a koncentrační funkce ledvin jsou výrazně sníženy, což vede k výraznému zvýšení hladiny močoviny a kreatininu v krvi. Množství krevního proteinu je významně sníženo - vzniká výrazný otok. V moči proteinurie (bílkovina v moči), hematurie (krev v moči), cylindrurie jsou detekovány. Anémie se projevuje. Arteriální hypertenze je perzistentní a tlak dosahuje vysokých čísel. V této fázi, přes vysoký počet glukózy v krvi, cukr v moči není detekován. Překvapivě, když se snižuje nefrosklerotická fáze diabetické nefropatie, klesá rychlost degradace endogenního inzulínu a také se zastavuje vylučování inzulínu v moči. V důsledku toho se snižuje potřeba exogenního inzulínu. Hladiny glukózy v krvi se mohou snížit. Tato fáze končí chronickým selháním ledvin.

V ideálním případě by měla být včas zjištěna diabetická nefropatie. Včasná diagnóza je založena na sledování hladiny mikroalbuminu v moči. Normálně by obsah mikroalbuminu v moči neměl překročit 30 mg / den. Překročení této hranice označuje počáteční fázi patologického procesu. Pokud se mikroalbuminurie stane trvalou, znamená to relativně rychlý vývoj výrazného DN.

Dalším časným markerem diabetické nefropatie je stanovení renální filtrace. Pro tento účel se používá Rebergův test, který je založen na stanovení kreatininu v denní moči.

V pozdních stadiích není diagnóza obtížná a je založena na identifikaci následujících změn:

  • Proteinurie (protein v moči).
  • Snížená rychlost glomerulární filtrace.
  • Zvýšené hladiny kreatininu a močoviny v krvi (azotémie).
  • Hypertenze.
  • Možná rozvoj nefrotického syndromu, doprovázený těžkou proteinurií (protein v moči), hypoproteinemií (snížená krevní bílkovina), edémem,

Je-li diagnostická opatření pro diabetickou nefropatii velmi důležitá pro provedení diferenciální diagnostiky u jiných onemocnění, která mohou vést k podobným změnám v analýze:

  • Chronická pyelonefritida. Charakteristickými rysy jsou přítomnost charakteristického klinického obrazu, leukocyturie, bakteriurie, charakteristického obrazu ultrazvukem a vylučovací urografie.
  • Tuberkulóza ledvin. Charakteristické rysy: nedostatek růstu flóry v přítomnosti lecocyturie, detekce mycobacterium tuberculosis v moči, charakteristika exkreční urografie.
  • Akutní a chronická glomerulonefritida.

V některých případech se provádí biopsie ledvin, aby se objasnila diagnóza. Zde jsou některé indikace diagnostické biopsie ledvin:

  • Vývoj proteinurie dříve než 5 let po vzniku diabetes mellitus I. typu.
  • Rychlý nárůst proteinurie nebo náhlý rozvoj nefrotického syndromu.
  • Perzistentní mikro- nebo hrubá hematurie.
  • Nedostatek poškození jiných orgánů a systémů charakteristických pro diabetes.

Prevence diabetické nefropatie by měla začít co nejdříve, a to od prvního dne diagnózy diabetu. Základem prevence je kontrola hladin glukózy v krvi, metabolických poruch. Důležitým ukazatelem je hladina glykovaného hemoglobinu, která indikuje kvalitu korekce hladin glukózy.

Jako profylaktikum by měly být předepsány ACE inhibitory (nižší krevní tlak, stejně jako eliminace intratubulární filtrace) i při normálním počtu krevních tlaků.

Léčba a prevence diabetické nefropatie

Je nutné začít prevenci NAM od prvních dnů stanovení diagnózy samotného diabetu. Preventivní opatření v raných stadiích diabetes mellitus jsou nejpřísnější korekcí metabolických poruch. Nejoptimálnější úroveň kompenzace poruch sacharidů, které mohou bránit rozvoji NAM, jsou následující:

Prezentace diabetické nefropatie

Číslo přednášky 11. Pozdní komplikace diabetu

Diabetické angiopatie jsou pozdními komplikacemi diabetu. Diabetická angiopatie je generalizovaná vaskulární léze, která se šíří jak do malých cév, tak do cév středního a velkého kalibru.

S porážkou malých cév, jako jsou arterioly, venule a kapiláry, se vyvíjí mikroangiopatie. S porážkou cév střední a velké ráže se vyvíjí makroangiopatie. Mikroangiopatie vede k rozvoji diabetické nefropatie a retinopatie. U makro-angiopatií jsou postiženy cévy srdce, mozku a velkých cév dolních končetin. Hlavní úloha rozvoje diabetické angiopatie patří k hyperglykémii. Nebezpečné produkty jsou glykosylace. Jejich účinkem je změna struktury a metabolismu tělesných proteinů, především proteinů buněčné membrány. To vede k zesílení a zvýšení propustnosti. Produkty glykosylace také zvyšují produkci cytokinů, které zase stimulují buněčnou proliferaci a hyperplazii, zvyšují trombózu v důsledku zvýšené agregace krevních destiček. Při diabetické angiopatii se tvoří superoxidový anion. Tato látka inaktivuje oxid dusnatý, což vede k dysfunkci cévního endotelu. Tyto změny způsobují snížení schopnosti endotelu vyvolat vazodilataci, zvýšení propustnosti cévní stěny a porušení reologických vlastností krve, což způsobuje rozvoj hemostázy a trombózy.

1. Diabetická nefropatie

Diabetická nefropatie je specifické poškození ledvin u diabetes mellitus, které je doprovázeno morfologickými změnami v kapilárách a arteriolách glomerulů ledvin, což vede k jejich okluzi, sklerotické změně, progresivní redukci funkce renální filtrace a rozvoji chronického selhání ledvin.

Počáteční příznaky diabetické nefropatie jsou detekovány 5-10 let po nástupu diabetu. Tato komplikace je hlavní příčinou úmrtí na diabetes mellitus I. typu.

Existuje mnoho mechanismů ve vývoji diabetické nefropatie. Pod vlivem konstantní hyperglykémie se rozšiřuje glomerulus nesoucí arteriol. Poškození ledvinných cév způsobuje zesílení bazální membrány, zhoršení renální perfúze a v důsledku toho zvýšení krevního tlaku. Vzhledem k tomu, že dochází k dilataci přiváděných arteriol a stoupá odchozí tón, zvyšuje se intraglomerační tlak, který postupuje pod vlivem zvýšení objemu primární moči. Zvýšený tlak uvnitř glomerulů vede ke změnám krevních cév a parenchymu ledvin. Permeabilita ledvinového filtru je narušena, což se projevuje mikroalbuminurií a následně proteinurií. Průběh procesu vede ke vzniku glomerulosklerózy, která se projevuje chronickým selháním ledvin.

Diabetická nefropatie se vyznačuje několika stupni: mikroalbuminurií, proteinurií, chronickým selháním ledvin. Stádium mikroalbuminurie a proteinurie není diagnostikováno rutinním vyšetřením.

Stupeň mikroalbuminurie je charakterizován zvýšením vylučování albuminu močí z 30 na 300 mg denně. Při obecné analýze proteinů moči není detekován. Charakteristický klinický obraz v této fázi se nevyvíjí. V některých případech může dojít k mírnému zvýšení krevního tlaku.

Stupeň proteinurie je charakterizován zvýšením vylučování proteinů v moči o více než 300 mg denně. Nejprve je v moči detekován pouze albumin, tj. Proteinurie je selektivní. S progresí onemocnění se snižuje selektivita proteinurie, což se projevuje vylučováním hrubozrnných proteinů - globulinů močí. Je-li proteinurie vyšší než 3,5 g denně, znamená to vývoj nefrotického syndromu. Klinicky se projevuje edémem lokalizovaným na obličeji. Zvýšení krevního tlaku se vyvíjí u 65–80% pacientů a zvýšení systolického i diastolického tlaku. Arteriální hypertenze u diabetické nefropatie je charakterizována stabilitou a nedostatkem citlivosti na antihypertenziva. Nefrotický syndrom vede k rozvoji dysproteinemie as progresí - k hypoproteinémii.

Vzhledem k tomu, že je prokázána rezistentní proteinurie, dochází ke snížení glomerulární filtrace o méně než 80 ml / min, snížení koncentrační schopnosti ledvin, což vede k hypoisostenurii a následně ke zvýšení hladiny kreatininu a močoviny v krvi. Toto je stadium chronického selhání ledvin. V této fázi se k proteinurii přidávají všechny příznaky charakteristické pro chronické selhání ledvin. Tato fáze má progresivní průběh, jehož tempo může být jiné.

Stádium chronického selhání ledvin je charakterizováno snížením potřeby těla exogenního inzulínu. Tato skutečnost je vysvětlena snížením aktivity inzulinázy, stejně jako snížením vazby inzulínu na plazmatické proteiny v důsledku hypoproteinemie. Klinicky se tato fáze projevuje zvýšenou tendencí k hypoglykemickým stavům. Pro jejich prevenci je nutné snížit dávku injikovaného inzulínu a zároveň zvýšit obsah sacharidů v potravinách. Nejsilnějším faktorem progresi chronického selhání ledvin je arteriální hypertenze. Ve většině případů se v této fázi vyskytují různé zánětlivé procesy močového systému, jako je vzestupná pyelonefritida atd.

Laboratorní a instrumentální diagnostické metody

První dvě stadia diabetické nefropatie jsou diagnostikována v případě mikroalbuminurie ve dvou nebo více testech moči, přičemž albuminurie je 30–300 mg / den. Tyto údaje charakterizují stádium mikroalbuminurie. Stádium proteinurie je diagnostikováno, pokud je množství albuminu více než 300 mg denně. U diabetické nefropatie dochází ke zvýšení rychlosti glomerulární filtrace, která se stanoví pomocí Rebergova testu.

Současně je rychlost glomerulární filtrace vyšší než 140 ml za minutu. Stádium chronického selhání ledvin je charakterizováno masivní proteinurií více než 3,5 g denně, hypoalbuminemií, hypercholesterolemií.

Pro dosažení pozitivního účinku je nutné zahájit léčbu v první fázi diabetické nefropatie. Cílem terapie v této fázi je normalizace hladiny krevního tlaku. Vybranými léky jsou inhibitory ACE.

Přípravky této skupiny normalizují indexy krevního tlaku a také snižují intraglomerulární tlak a permeabilitu glomerulárních bazálních membrán. Použitými léky jsou enalapril, perindopril, lisinopril atd. Obvykle se podává monoterapie. V případě normální hladiny krevního tlaku jsou léky této skupiny také předepsány, ale v malé dávce. Také v první fázi je podáván sulodexid, léčivo ze skupiny glykosaminoglykanů, aby se obnovily poškozené bazální membrány glomerulů.

Léčba ve stadiu proteinurie by měla zahrnovat podávání inzulínu pacientům s diabetes mellitus 2. typu, jmenování diety se sníženým množstvím soli v případě arteriální hypertenze. Léčba arteriální hypertenze léky se také provádí s inhibitory ACE. Obvykle se provádí monoterapie těmito léky. Dosažené hodnoty krevního tlaku jsou 130/85 mm Hg. Čl. V případě selhání monoterapie inhibitory ACE se provádí další léčba antagonisty vápníku, jako je verapamil nebo diltiazem.

Kromě toho můžete přiřadit a-blokátory (atenolol), diuretika (furosemid), antagonisty receptoru angiotensinu (losartan).

Terapie pro rozvoj chronického selhání ledvin je určena jeho stádiem. Existují konzervativní a terminální fáze. Konzervativní stadium je charakterizováno rychlostí glomerulární filtrace 30–60 ml / min. Hlavní věcí v této fázi je diety. V případě arteriální hypertenze je množství soli omezeno na 3 g denně, množství sacharidů by mělo být zvýšeno, aby se pokryly náklady na energii. Léky v této fázi, inzulín, ACE inhibitory, je povinná. Pro korekci poruch metabolismu lipidů se používá simvastatin, poruchy metabolismu vápníku a fosforu - uhličitan vápenatý nebo acetát, acidobazický stav, konkrétně acidóza - hydrogenuhličitan sodný. Pokud je to nutné, použití léků pro léčbu anémie, stejně jako sorbentů. V případě chronického selhání ledvin v konečném stádiu, které je charakterizováno snížením glomerulární filtrace pod 15 ml / min, se léčba provádí ve specializovaných nefrologických nemocnicích. Způsoby léčby jsou chronická hemodialýza nebo peritoneální dialýza. Pokud je potřeba a příležitost, provede se transplantace ledvin.

2. Diabetická retinopatie

Diabetická retinopatie je léze kapilár, arteriol a venulí sítnice, která se projevuje rozvojem mikroaneurysmat, krvácením a přítomností exsudativních změn. Stejně jako proliferace nově vytvořených cév. Existují tři fáze diabetické retinopatie: neproliferativní, preproliferativní, proliferativní.

U diabetes mellitus je pozorováno zúžení krevních cév, které je doprovázeno rozvojem hypoperfúze. Dochází k degenerativním změnám v cévách s tvorbou mikroaneurysmat. S progresí hypoxie je pozorována vaskulární proliferace, v důsledku čehož se vyvíjí tuková degenerace sítnice a ukládání vápenatých solí v ní. Ukládání lipidů v sítnici vede k tvorbě hustých exsudátů. Výskyt proliferujících cév je doprovázen tvorbou zkratů, jejichž funkce způsobuje křečové žíly sítnice, což zhoršuje její hypoperfuzi. Vyvíjí se takzvaný fenomén krádeže. To vede k progresi ischemie sítnice, která má za následek infiltráty a jizvy. Při daleko pokročilém procesu může dojít k odchlípení sítnice. Ruptury aneuryzmatu, hemoragické infarkty srdce a masivní vaskulární invaze vedou ke krvácení ze sklivce. Pokud se rozvine proliferace cév iris, vede to k sekundárnímu glaukomu.

Klinický obraz závisí na stadiu diabetické retinopatie. Neproliferativní stadium je charakterizováno výskytem mikroaneurysm v sítnici, petechiálních hemoragiích a pevných exsudativních ložiscích. Tam je otok sítnice. Retinální hemoragie jsou umístěny ve středu fundu nebo podél velkých žil a jsou reprezentovány malými tečkami, tahy nebo tmavými kulatými skvrnami. Exudáty jsou obvykle lokalizovány ve střední části fundu a mají žlutou nebo bílou barvu.

Preproliferační stadium je charakterizováno výskytem výrazných oscilací kalibru sítnicových cév, jejich zdvojením, zkroucením a smyčkováním. Existuje velké množství exsudátů, tvrdých i měkkých. Charakteristický je výskyt velkého počtu krvácení v sítnici, zatímco některé z jeho částí ztrácejí krevní zásobení v důsledku trombózy malých cév. Proliferativní stadium je charakterizováno tvorbou nových cév v sítnici, které jsou tenké a křehké. To vede k častému výskytu opakovaných krvácení v sítnici. S progresí tohoto stádia klíčení nově vytvořených cév ve sklovcovém těle.

Tyto změny vedou k hemofthalmu a tvorbě vitreoretinálních šňůr, což způsobuje odchlípení sítnice a rozvoj slepoty. Nové cévy, které se tvoří v duhovce, jsou často příčinou sekundárního glaukomu.

Pro potvrzení diagnózy diabetické retinopatie je nutné provést řadu studií, jak objektivních, tak instrumentálních. Výzkumné metody zahrnují externí vyšetření oka, definici zrakové ostrosti a zorných polí, studie s použitím štěrbinové lampy rohovky, duhovky a předního úhlu komory pro stanovení hladiny nitroočního tlaku. V případě opacity sklivce a čočky se provádí ultrazvuk oka. V případě potřeby se provede fluorescenční angiografie a fundus.

Hlavním principem při léčbě této komplikace je dosažení kompenzace metabolických procesů u diabetes mellitus. Pro zabránění slepoty se provádí laserově slepá sítnicová fotokoagulace. Tato technika může být použita v jakémkoliv stadiu diabetické retinopatie, ale největší účinek je dosažen, když se používá v raných stadiích. Účelem této techniky je zastavit fungování nově vytvořených sítnicových cév. Pokud diabetická retinopatie již dosáhla proliferačního stadia, může být použita metoda transkonjunktivální kryokonoagulace. Je-li diabetická retinopatie komplikovaná hemoftalem, pak je možné v libovolném stadiu vitrektomii - odstranění sklivce a vitreoretinální šňůry.

3. Diabetická neuropatie

Diabetická neuropatie zahrnuje poškození centrálního a periferního nervového systému u diabetes mellitus.

Tam je následující klasifikace (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Senzomotorická neuropatie:

2) fokální (mononeuropatie) nebo polyfocal (lebeční, proximální motor, mononeuropatie končetin a těla).

2. Autonomní (vegetativní) neuropatie:

1) kardiovaskulární (ortostatická hypotenze, srdeční denervační syndrom);

2) gastrointestinální (atonie žaludku), biliární dyskineze, diabetická enteropatie);

3) urogenitální (s poruchou funkce močového měchýře, se zhoršenou pohlavní funkcí);

4) zhoršená schopnost pacienta rozpoznat hypoglykémii;

5) dysfunkce žáka;

6) dysfunkce potních žláz (distální anhidróza, hyperhidróza při jídle).

Klíčovým prvkem v patogenezi této komplikace je chronická hyperglykémie. Existují tři teorie vývoje diabetické neuropatie.

Teorie polyolumin inositolu. Podle ní v důsledku hyperglykémie uvnitř nervu dochází k významnému zvýšení koncentrace glukózy. Protože přebytek glukózy není plně metabolizován, přispívá k tvorbě sorbitolu. Tato látka je osmoticky aktivní. V důsledku zvýšení koncentrace sorbitolu uvnitř nervu se snižuje aktivita ATP-azylu sodného. Tato skutečnost způsobuje otok axonů, stejně jako další struktury neuronu progresivní povahy.

Teorie endoneurální mikroangiopatie. To spočívá v tom, že v důsledku mikroangiopatie cév nervů se vyvíjí axonální hypoxie, která zase vede k metabolickým poruchám a výskytu mikrochromozomů.

Projev diabetické neuropatie závisí na jejím typu klasifikací.

Při senzorické neuropatii je zpočátku zaznamenáno porušení citlivosti na vibrace. Detekce tohoto porušení se provádí pomocí odstupňované ladící vidlice, která je instalována na hlavě první tarzální kosti. Diagnóza je založena na pocitu vibrace pacientovy vibrační vidlice. Nejběžnějším příznakem distální formy této komplikace diabetu je výskyt pocitu necitlivosti a parestézie v dolních končetinách. Běžné stížnosti jsou chlad v nohách, který je teplý během palpace. Pro senzorimotorickou neuropatii je charakteristický výskyt syndromu neklidných nohou. Tento syndrom je kombinací přecitlivělosti s výskytem parestézie v noci. Bolest v nohách se často objevuje v noci.

Jak patologie postupuje, tyto pocity se objevují v rukou, stejně jako v hrudníku a břiše. Při dlouhém průběhu nemoci dochází k úmrtí malých bolestivých nervových vláken, což se projevuje spontánním ukončením bolesti končetin. Senzomotorická neuropatie může být doprovázena hypoestézií, jejíž projevem je ztráta pocitu typu „punčochy a rukavice“. V případě porušení proprioceptivní citlivosti je pozorován vývoj senzorické ataxie, který spočívá v obtížnosti pohybu a zhoršené koordinaci pohybu. Vzhledem k tomu, že dochází k porušení citlivosti na bolest, pacienti si často nevšimnou malého poškození chodidel, které následně podstoupí snadnou infekci. V případě mononeuropatie jsou ve většině případů postiženy nervy obličeje, únosů a ischias.

Kardiovaskulární forma. U autonomní neuropatie je postižen nerv nervů vagus, což vede ke zvýšení sympatických účinků na srdce. Tyto změny vysvětlují vývoj klidové tachykardie. Průběh procesu vede k porážce sympatického nervového systému, který se projevuje mírným poklesem tachykardie. Všechny tyto změny inervace srdečního svalu vedou k porušení jeho adaptace na fyzickou námahu.

Gastrointestinální forma diabetické neuropatie se vyvíjí v důsledku nedostatečné cholinergní regulace funkce gastrointestinálního traktu. Klinicky se tato forma projevuje atonií jícnu, vývojem jícnové ezofagitidy a pozorováním žaludeční parézy, ve které může být zpomalení i zrychlení jeho vyprazdňování. V důsledku poruch střevní motility dochází ke střídání průjmu a zácpy. Navíc dochází k porušení exokrinní funkce slinivky břišní. Často se vyvíjí slinění, stejně jako biliární dyskineze, což zvyšuje tendenci k tvorbě kamenů.

Urogenitální forma je důsledkem šíření patologického procesu na sakrální plexus. Současně je narušena regulace funkce urogenitálního traktu. Klinicky se tato forma diabetické neuropatie může projevit atonií močovodů močového měchýře, refluxem nebo stagnací moči, zvýšenou tendencí k infekci močového systému. U 50% mužů je pozorován výskyt erektilní dysfunkce, retrográdní ejakulace, stejně jako porušení bolestivé inervace varlat. Ženy mohou porušit vaginální vlhkost.

Porucha schopnosti rozpoznat hypoglykémii. Normálně hypoglykémie způsobuje nouzové uvolnění glukagonu do krevního oběhu. K jeho počátečnímu uvolnění dochází v důsledku parasympatické stimulace pankreatických ostrůvků. Následně se glukagon uvolňuje prostřednictvím mechanismů humorální regulace. S rozvojem diabetické neuropatie se glukagon uvolňuje v důsledku prvního mechanismu. Příznaky, které jsou předzvěstí hypoglykémie, také zmizí. Všechny tyto poruchy vedou ke skutečnosti, že pacient ztrácí schopnost rozpoznat blížící se hypoglykémii.

Diabetická neuropatie je doprovázena poruchou funkce žáka, která se projevuje Argyll-Robertsonovým syndromem nebo zhoršenou adaptací zraku ve tmě.

Porucha funkce potních žláz se vyvíjí v důsledku porušení trofické inervace kůže. S klesající funkcí potních žláz se kůže stává suchou - dochází k anhidróze.

Léčba této komplikace se provádí ve třech fázích. Prvním krokem je dosažení kompenzace metabolických procesů u diabetu. Za tímto účelem intenzivní inzulínová terapie. Druhou fází léčby je stimulace regenerace poškozených nervových vláken. K tomuto účelu se používají přípravky kyseliny lipoové a vitamíny skupiny B. t

Pod vlivem přípravků kyseliny lipoové se obnovuje energetická bilance nervových útvarů a zabraňuje dalšímu poškození. Zpočátku se léčivo podává intravenózně v dávce 300 až 600 mg / den. Trvání této terapie je 2-4 týdny. Po této době pokračujte v tabletové formě léku v dávce 600 mg / den po dobu 3-6 měsíců. Třetí etapou je provedení symptomatické terapie, která závisí na formě diabetické neuropatie.

4. Syndrom diabetické nohy

Syndrom diabetické nohy je patologický stav nohy u diabetes mellitus, ke kterému dochází na pozadí periferních nervů, kůže a měkkých tkání, kostí a kloubů, a projevuje se akutními a chronickými vředy, lézemi kostí a kloubů a hnisavými nekrotickými procesy.

Existují tři formy syndromu diabetické nohy: neuropatická, ischemická a smíšená (neuroischemická). 60–70% případů syndromu diabetické nohy je neuropatických.

Neuropatická forma. Vývoj diabetické neuropatie zpočátku ovlivňuje distální nervy a ovlivňuje nejdelší nervy. V důsledku porážky vegetativních vláken, které tyto nervy tvoří, je nedostatek trofických impulsů do svalů, šlach, vazů, kostí a kůže, což vede k jejich hypotrofii. Důsledkem podvýživy je deformace postižené nohy. Když k tomu dojde, zatížení na noze je přerozděleno, což je doprovázeno nadměrným nárůstem v některých oblastech. Takovými oblastmi mohou být hlavy metatarzálních kostí, které se projeví zhrubnutím kůže a tvorbou hyperkeratózy v těchto oblastech. V důsledku skutečnosti, že tyto oblasti chodidla mají stálý tlak, měkké tkáně těchto oblastí procházejí zánětlivou autolýzou. Všechny tyto mechanismy nakonec vedou k tvorbě vředů. Vzhledem k tomu, že dochází k dysfunkci potních žláz, kůže je suchá a na ní se snadno objevují praskliny. V důsledku porušení citlivosti vyvolané bolestí si to pacient nemusí všimnout. V budoucnu dochází k infekci postižených oblastí, což vede k výskytu vředů. Jejich tvorba je podporována imunodeficiencí vyplývající z dekompenzace diabetes mellitus. Patogenní mikroorganismy, které ve většině případů infikují malé rány, jsou stafylokoky, streptokoky a bakterie střevní skupiny. Vývoj neuropatické formy diabetické nohy je doprovázen porušením vaskulárního tonusu dolních končetin a otevřením arteriovenózních zkratů. K tomu dochází v důsledku nerovnováhy mezi inervací adrenergních a cholinergních cév. V důsledku expanze cév nohy se vyvíjí její otok a vzrůst teploty.

Kvůli otevření shuntů, hypoperfúzi tkáně a vývoji krádeže. Pod vlivem edému chodidla může dojít ke zvýšení komprese arteriálních cév a ischémie distální nohy (příznak modrého prstu).

Klinika je charakterizována třemi typy lézí. Mezi ně patří neuropatický vřed, osteoartropatie a neuropatický edém. Vředy jsou nejčastěji umístěny v oblasti chodidla, stejně jako v intervalech mezi prsty nohy. Neuropatická osteoartropatie se vyvíjí v důsledku osteoporózy, osteolýzy a hyperostózy, tedy pod vlivem dystrofických procesů v kostech a kloubním aparátu nohy. Neuropatie může způsobit spontánní zlomeniny kostí. V některých případech jsou tyto zlomeniny bezbolestné. V tomto případě je palpace chodidla vyznačena otokem a hyperémií. Zničení v osteo-vazivovém aparátu může trvat poměrně dlouho. To je obvykle doprovázeno tvorbou výrazné deformity kostí, která se nazývá Charcotův kloub. Neuropatický edém se vyvíjí v důsledku zhoršené regulace tonusu v malých cévách chodidla a při otevírání zkratů.

Léčba zahrnuje několik činností: dosažení kompenzace za diabetes mellitus, léčbu antibiotiky, léčbu ran, odpočinek a vyložení nohy, odstranění místa hyperkeratózy a nošení speciálně vybraných bot.

Kompenzace metabolických procesů u diabetes mellitus se dosahuje velkými dávkami inzulínu. Taková terapie u diabetes mellitus typu II je dočasná.

Terapie pomocí bakteriálních preparátů se provádí podle obecného principu. Ve většině případů jsou defekty nohou infikovány grampozitivními a gramnegativními kokci, E. coli, klostridií a anaerobními mikroorganismy. Zpravidla se předepisuje širokospektrální antibiotikum nebo kombinace několika léčiv. To je způsobeno tím, že obvykle je patogenní flóra smíšena.

Trvání tohoto typu terapie může trvat až několik měsíců, což je dáno hloubkou a prevalencí patologického procesu. Pokud se dlouhodobě provádí antibakteriální léčba, je nutné provést mikrobiologickou studii, jejímž účelem je detekovat výsledné kmeny, které jsou vůči tomuto léčivu rezistentní. Pokud je nutná neuropatická nebo smíšená diabetická noha, aby se provedla její vykládka až do zotavení.

Pokud je tato technika dodržena, mohou se vředy hojit během několika týdnů. Pokud mají pacienti zlomeniny nebo Charcotův kloub, pak by mělo být vyložení končetiny prováděno, dokud nejsou kosti zcela spojeny.

Kromě těchto způsobů je nezbytné provádět lokální léčbu rány, která zahrnuje ošetření okrajů vředu, odstranění nekrotické tkáně ve zdravém stavu a zajištění asepsie povrchu rány. Dioxidin 0,25 - 0,5% nebo 1% roztok je široce používán. Můžete také použít roztok chlorhexidinu. Pokud je na povrchu rány tvořen fibrinem, pak se použijí proteolytika.

Ischemická forma syndromu diabetické nohy se vyvíjí, když je hlavní tok krve narušen v končetinách, ke kterému dochází při vývoji aterosklerotických lézí tepen.

Kůže na postižené noze má bledý nebo cyanotický odstín. Ve vzácnějších případech, v důsledku expanze povrchových kapilár, kůže stane se narůžovělá-červená. K expanzi těchto cév dochází během ischemie.

V ischemické formě diabetické nohy se kůže zchladí na dotek. Na špičkách prstů na nohou a na okrajovém povrchu paty se tvoří vředy. Při palpaci tepny chodidla, stejně jako v popliteálních a femorálních tepnách, se puls zeslábne nebo může chybět úplně, jak bylo zaznamenáno během stenózy cévy, která přesahuje 90% jejího lumenu. Během auskultace velkých tepen je v některých případech stanoven systolický šelest. V mnoha případech je tato forma komplikací diabetes mellitus charakterizována výskytem bolestivých symptomů.

K určení stavu arteriálního průtoku krve v cévách dolních končetin se používají instrumentální výzkumné metody. Metoda dopplerografie se používá k měření palapálního humerálního indexu. Tento ukazatel je měřen poměrem systolických tlakových tepen nohy a brachiální tepny.

Normálně je tento poměr 1,0 nebo více. V případě aterosklerotických lézí tepen dolních končetin je pozorován pokles tohoto ukazatele na 0,8. Pokud se ukáže, že indikátor je 0,5 nebo méně, znamená to vysokou pravděpodobnost vzniku nekrózy.

Kromě dopplerografie se v případě potřeby provádí angiografie cév dolních končetin, počítačová tomografie, zobrazování magnetickou rezonancí a ultrazvukové vyšetření těchto cév.

Stejně jako u neuropatické formy je nutné dosáhnout kompenzace diabetu. Léze dolní končetiny v této formě diabetické nohy může mít různou závažnost.

Závažnost procesu je obvykle určena třemi faktory, včetně závažnosti arteriální stenózy, stupněm vývoje kolaterálního průtoku krve v končetinách a stavu systému srážení krve.

Obvyklou léčebnou metodou, která je výhodná v ischemické formě diabetické nohy, je revaskularizace. Mezi takové operace patří: tvorba bypassových anastomóz a trombendarterektomie.

Můžete také použít minimálně invazivní operace, včetně laserové angioplastiky, perkutánní transluminální angioplastiky a kombinace lokální fibrinolýzy s perkutánní transluminální angioplastikou a aspirační trombektomií. V případě, že nedochází k nekrotickým a ulcerózním lézím, doporučuje se chůze, která trvá 1-2 hodiny denně, což přispívá k rozvoji kolaterálního průtoku krve v končetinách (ergoterapie). Pro prevenci trombózy se doporučuje použití aspirinu v dávce 100 mg denně a antikoagulancií. Pokud jsou již přítomny krevní sraženiny, používají se fibrinolytika. V případě, kdy je hnisavý-nekrotický proces v jakékoliv variantě diabetické nohy poměrně rozsáhlý, je vyřešena otázka provedení amputace dolní končetiny.

Hlavní metodou prevence rozvoje syndromu diabetické nohy je adekvátní léčba diabetes mellitus a udržení kompenzace metabolických procesů na optimální úrovni. Při každé návštěvě u lékaře je nutné vyšetření dolních končetin pacienta.

Tato vyšetření by měla být provedena nejméně 1 krát za 6 měsíců. Je také důležité provádět školení pro pacienty s diabetem, který zahrnuje pravidla péče o nohy. Je nutné udržovat čistotu a suchost nohou, udržovat teplé koupele nohou, aplikovat krémy, aby se zabránilo vzniku trhlin na kůži.