Image

Patogeneze hyperosmolární kómy

Hyperosmolární kóma je nejčastější u lidí starších 50 let s mírným nebo středně závažným průběhem diabetes mellitus, dobře kompenzovaným dietou nebo sulfonylmočovinovými přípravky. Hyperosmolární kóma se vyskytuje 1:10 ve vztahu k ketoacidní kómě a mortalita během jejího vývoje je 40-60%.

Etiologie hyperosmolární kómy. K tomuto patologickému stavu dochází, když metabolická dekompenzace diabetes mellitus je charakterizována extrémně vysokými hladinami glukózy v krvi (55,5 mmol / l nebo více) v kombinaci s hyperosmolaritou (od 330 do 500 nebo více mosmol / l) a nepřítomností ketoacidózy.

Patogeneze hyperosmolární kómy. V patogenezi dnes existují 2 nevyřešené otázky:
1. Proč hyperglykémie roste tak divoce?
2. Proč za těchto podmínek chybí ketóza?

Mechanismus tohoto patologického stavu není zcela objasněn. Předpokládá se, že blokáda vylučování glukózy ledvinami má velký význam pro rozvoj vysoké hladiny glukózy v krvi (až 160 mmol / l).

Hyperglykémie je kombinována se ztrátou tekutin v důsledku osmotické stimulace diurézy, potlačení tvorby antidiuretického hormonu neurohypofýzou a snížením reabsorpce vody v distálních tubulech ledvin.

S rychlou a významnou ztrátou tekutiny se BCC sníží, krev se zesílí a osmolarita se zvýší zvýšením koncentrace nejen glukózy, ale také dalších látek obsažených v plazmě (například ionty draslíku a sodíku). Zahušťování a vysoká osmolarita (více než 330 mosmol / l) vedou k intracelulární dehydrataci (včetně mozkových neuronů), zhoršené mikrocirkulaci v mozku, snížení tlaku likvoru, což jsou další faktory, které přispívají k rozvoji kómy a výskytu specifických neurologických symptomů.

Hyperosmolární klinika. Provokativní faktory jsou podobné důvodům pro rozvoj ketoacidní kómy (viz výše). Kóma se vyvíjí postupně. Historie diabetes mellitus před nástupem kómatu byla obvykle snadná a byla dobře kompenzována perorálními léky snižujícími glukózu a dietou.

Několik dní před rozvojem kómatu si pacienti všimnou zvyšující se žízně, polyurie, slabosti. Tento stav se neustále zhoršuje, dehydratace se vyvíjí (viz hypertonická dehydratace). Existují poruchy vědomí - ospalost, letargie, postupně se mění v kómu (viz téma MRAŽENÉ, COLLAPSE, COMA).

Charakteristické jsou neurologické a neuropsychiatrické poruchy: halucinace, hemiparéza, nezřetelná řeč, křeče, isflexie, zvýšený svalový tonus, někdy vysoká teplota centrální geneze.

Laboratorní diagnostika hyperosmolární kómy. Mimořádně vysoká hladina glykémie a osmolarity je zaznamenána v krvi, ketonová těla nejsou detekována.

Hyperosmolární kóma

Popis:

Hyperosmolární kóma je komplikací diabetes mellitus, která je charakterizována hyperglykemií (více než 38,9 mmol / l), hyperosmolaritou krve (více než 350 mosm / kg), výraznou dehydratací, absencí ketoacidózy.
Epidemiologie hyperosmolární kómy
Hyperosmolární kóma se vyskytuje 6-10krát méně než ketoacidotika. Ve většině případů se vyskytuje u pacientů s diabetem 2. typu, častěji u starších osob. V 90% případů se vyvíjí na pozadí selhání ledvin.

Příčiny hyperosmolární kómy:

Hyperosmolární kóma se může vyvinout v důsledku:
- těžká dehydratace (zvracení, průjem, popáleniny, dlouhodobá diuretická léčba);
- nedostatečnost nebo absence endogenního a / nebo exogenního inzulínu (například v důsledku nedostatečné inzulinové terapie nebo v nepřítomnosti);
- zvýšená potřeba inzulínu (s hrubým porušením diety nebo zavedením koncentrovaných roztoků glukózy, jakož i infekčních onemocnění, zejména pneumonií a infekcí močových cest, jiných závažných průvodních onemocnění, zranění a operací, dativní terapie s antagonisty inzulínu, - glukokortikosteroidy, léky pohlavních hormonů atd.).

Patogeneze:

Patogeneze hyperosmolární kómy není zcela jasná. Těžká hyperglykémie se vyskytuje v důsledku nadměrného příjmu glukózy v těle, zvýšené produkce glukózy v játrech, toxicity glukózy, potlačení sekrece inzulínu a využití glukózy periferními tkáněmi, jakož i v důsledku dehydratace těla. Předpokládá se, že přítomnost endogenního inzulínu interferuje s lipolýzou a ketogenezí, ale nestačí k potlačení tvorby glukózy játry. Nbspnbsp glukoneogeneze nbspnbsp a nbspnbsp glykogenolýza tak vede k výrazné hyperglykémii. Koncentrace inzulínu v krvi u diabetické ketoacidózy a hyperosmolární kómy je však téměř stejná.
Podle jiné teorie je koncentrace somatotropního hormonu a kortizolu v hyperosmolární komatu nižší než u diabetické ketoacidózy; navíc v hyperosmolární kómě je poměr inzulín / glukagon vyšší než u diabetické ketoacidózy. Hyperosmolární plazma vede k potlačení uvolňování FFA z tukové tkáně a inhibuje lipolýzu a ketogenezi.
Mechanismus hyperosmolarity plazmy zahrnuje zvýšenou produkci aldosteronu a kortizolu v reakci na hypovolemii dehydratace; v důsledku toho se vyvíjí hypernatrémie. Vysoká hyperglykémie a hypernatremie vedou k hyperosmolaritě v plazmě, která zase způsobuje výraznou intracelulární dehydrataci. Současně se v roztoku zvyšuje obsah sodíku. Narušení rovnováhy vody a elektrolytů v mozkových buňkách vede k rozvoji neurologických symptomů, edému mozku a kómatu.

Příznaky hyperosmolární kómy:

Hyperosmolární kóma se vyvíjí během několika dnů nebo týdnů.
Pacient roste příznaky dekompenzovaného diabetu, včetně:
- polyurie;
- žízeň;
- suchá kůže a sliznice;
- úbytek hmotnosti;
- slabost, slabost.
Kromě toho jsou zaznamenány příznaky dehydratace:
- snížený turgor kůže;
- snížený tón oční bulvy;
- snížení krevního tlaku a tělesné teploty.
Charakterizované neurologickými příznaky:
- hemiparéza;
- hyperreflexie nebo areflexie;
- narušení vědomí;
- křeče (u 5% pacientů).
V těžkém, nekorigovaném hyperosmolárním stavu se vyvíjí stupor a koma. Mezi nejčastější komplikace hyperosmolární kómy patří:
- epileptické záchvaty;
- hluboká žilní trombóza;
- pankreatitida;
- selhání ledvin.

Diagnóza:

Diagnóza hyperosmolární kómy se provádí na základě anamnézy diabetu mellitus, obvykle 2. tiny (je však třeba mít na paměti, že hyperosmolární kóma se může vyvinout iu pacientů s dříve nediagnostikovaným diabetes mellitus, v 30% případů je hyperosmolární kóma prvním projevem diabetes mellitus), charakteristickým klinickým projevy laboratorních diagnostických dat (zejména ostrá hyperglykémie, hypernatremie a hyperosmolarita plazmy v nepřítomnosti acidózy a ketonových těl. Podobně jako u diabetické ketoacidózy umožňuje EKG detekovat Vyvolejte příznaky hypokalemie a poruch srdečního rytmu.

Laboratorní projevy hyperosmolárního stavu zahrnují:
- hyperglykémie a glukosurie (glykémie je obvykle 30-110 mmol / l);
- prudce zvýšená osmolarita plazmy (obvykle> 350 mosm / kg s normálním 280-296 masm / kg); osmolalitu lze vypočítat podle vzorce: 2 x ((Na) (K)) + hladina glukózy v krvi / 18 hladina močoviny v krvi v krvi / 2,8.
- hypernatremie (je také možné snížení nebo normální koncentrace sodíku v krvi v důsledku uvolnění vody z intracelulárního prostoru v extracelulární);
- nepřítomnost acidózy a ketonových těl v krvi a moči;
- další změny (možná leukocytóza až do 15 000-20 000 / μl, ne nutně spojené s infekcí, zvýšený hemoglobin a hematokrit, mírné zvýšení koncentrace močovinového dusíku v krvi).

Diferenciální diagnostika hyperosmolární kómy.
Hyperosmolární kóma rozlišuje s dalšími možnými příčinami zhoršeného vědomí.
Vzhledem ke staršímu věku pacientů je nejčastěji diferenciální diagnostika prováděna s poruchou mozkového oběhu a subdurálním hematomem.
Velmi důležitým úkolem je diferenciální diagnostika hyperosmolární kómy s diabetickou ketoacidotickou a zejména hyperglykemickou kómou.

Léčba hyperosmolární kómy:

Pacienti s hyperosmolární kómou by měli být hospitalizováni na jednotce intenzivní péče / jednotce intenzivní péče. Po diagnóze a zahájení léčby potřebují pacienti neustálé sledování stavu, včetně sledování hlavních hemodynamických parametrů, tělesné teploty a laboratorních parametrů. V případě potřeby pacienti podstoupí mechanickou ventilaci, katetrizaci močového měchýře, instalaci centrálního venózního katétru, parenterální výživu. Na jednotce intenzivní péče / jednotce intenzivní péče se provádí:
- rychlá analýza glukózy v krvi 1 krát za hodinu intravenózní glukózou nebo 1 krát 3 hodiny při přechodu na subkutánní podání;
- stanovení ketonových těl v séru v krvi 2krát denně (pokud to není možné - stanovení ketolátek v moči 2 p / den);
- stanovení hladiny K, Na v krvi 3-4 krát denně;
- studium acidobazického stavu 2-3 krát denně až do stabilizace pH;
- hodinová kontrola diurézy k odstranění dehydratace;
- Monitorování EKG
- kontrola krevního tlaku, tepové frekvence, tělesné teploty každé 2 hodiny;
- radiografie rentgenu plic
- kompletní krevní obraz, moč 1 krát za 2-3 dny.
Jako u diabetické ketoacidózy jsou hlavními oblastmi léčby pro pacienty s hyperosmolární kómou rehydratace, inzulínová terapie (ke snížení hladiny glukózy v krvi a hyperosmolární plazmě), korekce poruch elektrolytů a poruch acidobazického stavu).

Rehydratace.
Zadejte:
Chlorid sodný, 0,45 nebo 0,9% roztok, intravenózní kapání 1-1,5 l pro první hodinu infuze, 0,5-1 l pro 2. a 3., 300-500 ml následujících hodin. Koncentrace roztoku chloridu sodného je dána hladinou sodíku v krvi. Při koncentraci Na + 145-165 meq / l se zavádí roztok chloridu sodného v koncentraci 0,45%; na úrovni Na + 165 mEq / l je zavedení fyziologických roztoků kontraindikováno; u těchto pacientů se pro rehydrataci používá roztok glukózy.
Dextróza, 5% roztok, intravenózní kapání 1-1,5 l pro první hodinu infuze, 0,5-1 l pro 2. a 3., 300-500 ml - v příštích hodinách. Osmolalita infuzních roztoků:
0,9% chlorid sodný - 308 mosm / kg;
0,45% chlorid sodný - 154 mosm / kg,
5% dextróza - 250 mosm / kg.
Adekvátní rehydratace pomáhá snížit hypoglykémii.

Inzulínová terapie.
Použít krátkodobě působící léky:
Inzulín rozpustný (lidské genetické inženýrství nebo polosyntetické) intravenózně odkapává roztokem chloridu sodného / dextrózy rychlostí 00,5-0,1 U / kg / h (a hladina glukózy v krvi by se měla snížit o více než 10 mosm / kg / h).
V případě kombinace ketoacidózy a hyperosmolárního syndromu se léčba provádí v souladu s obecnými principy léčby diabetické ketoacidózy.

Vyhodnocení účinnosti léčby.
Známkami účinné léčby hyperosmolární kómy jsou zotavení vědomí, eliminace klinických projevů hyperglykémie, dosažení cílových hladin glukózy v krvi a normální osmolalita v plazmě, vymizení acidózy a poruch elektrolytů.

Chyby a nepřiměřené schůzky.
Rychlá rehydratace a prudký pokles hladiny glukózy v krvi může vést k rychlému snížení osmolarity plazmy a rozvoji edému mozku (zejména u dětí).
Vzhledem ke staršímu věku pacientů a přítomnosti komorbidit může i adekvátně provedená rehydratace často vést k dekompenzaci srdečního selhání a plicního edému.
Rychlý pokles hladin glukózy v krvi může způsobit, že se extracelulární tekutina dostane do buněk a zhorší hypotenzi a oligurii.
Užívání draslíku, dokonce i u mírné hypokalemie u jedinců s oligo- nebo anurií, může vést k život ohrožující hyperkalemii.
Předepsaný fosfát v selhání ledvin je kontraindikován.

Předpověď.
Prognóza hyperosmolární kómy závisí na účinnosti léčby a vývoji komplikací. Úmrtnost v hyperosmolární komatu dosahuje 50-60% a je určena především těžkou souběžnou patologií.

Hyperosmolární kóma

Závažná dekompenzace DM-2 způsobená rozvojem komorbidit (srdeční infarkt, mrtvice, infekce) u starších pacientů (> 60–70 let); přerušení léčby léky snižujícími glukózu, nedostatek péče, omezení příjmu tekutin

Těžká hyperglykémie, osmotická diuréza, dehydratace při zachování zbytkové produkce inzulínu dostatečné k potlačení ketogeneze

Je to velmi vzácné, téměř vždy u starších osob; GOK představuje 10–30% akutních hyperglykemických stavů u starších osob s DM-2; ve 2/3 případech se vyvíjí u osob s nediagnostikovaným diabetem

Hlavní klinické projevy

Příznaky těžké dehydratace (žízeň, suchá kůže, tachykardie, hypotenze, nevolnost, slabost, šok); fokální a generalizované křeče; související onemocnění a komplikace (infekce, hluboká žilní trombóza, pneumonie, poruchy oběhového systému, gastroparéza), zmatenost (sopor, kóma)

Anamnéza DM-2, pokročilý věk, klinický obraz, závažná hyperglykémie (> 30-40 mmol / l), absence ketonurie a ketoacidózy, hyperosmolarita

Diferenciální diagnostika

Ketoacidotická a hypoglykemická kóma, ztráta vědomí další geneze (mrtvice, infarkt myokardu atd.)

Rehydratace (2,5-3 litry během prvních 3 hodin), inzulinová léčba (režim „nízkých dávek“), korekce poruch elektrolytů, léčba komorbidity

Špatná: úmrtnost 15-60%; nejhorší ulice stáří

Etiologie

Patogeneze

Epidemiologie

Klinické projevy

  • komplex znaků a komplikací dehydratace a hypoperfúze: žízeň, suché sliznice, tachykardie, hypotenze, nevolnost, slabost, šok;
  • fokální a generalizované křeče;
  • horečka, nevolnost a zvracení (40-65% případů);
  • Současná onemocnění a komplikace, hluboká žilní trombóza, pneumonie, poruchy mozkové cirkulace, gastroparéza jsou časté.

Diagnostika

Diferenciální diagnostika

Léčba

  • větší objem počáteční rehydratace 1,5-2 litrů po dobu 1 hodiny; 1 litr - pro druhou a třetí hodinu pak 500 ml / h isotonického roztoku chloridu sodného;
  • potřeba podávání roztoků obsahujících draslík je zpravidla větší než u ketoacidotického kómatu;
  • inzulínová terapie je podobná jako u CC, ale potřeba inzulínu je nižší a hladina glykémie nesmí být nižší než 5 mmol / l za hodinu, aby se zabránilo rozvoji edému mozku; je třeba se vyvarovat zavedení hypotonického roztoku (0,45% NaCl) (pouze v případě těžké hypernatrémie:> 155 mmol / l a / nebo účinné osmolarity> 320 mOsm / L);
  • Podávání bikarbonátu není nutné (pouze na specializovaných jednotkách intenzivní péče pro acidózu s hodnotou pH

Pozor!
Diagnóza a předepsat léčbu pouze lékařem s celodenní konzultací s pacientem.
Lékařské zprávy a články o léčbě rakoviny a prevenci nemocí dospělých a dětí.
Zahraniční kliniky a nemocnice - léčba nádorů a rehabilitace v zahraničí.
Při použití materiálů z webu je vyžadován aktivní odkaz.

Hyperosmolární non-ketonová kóma

Hyperosmolární non-ketonová kóma je akutní komplikací diabetes mellitus 2. typu, charakterizovaná poruchou metabolismu glukózy a zvýšenými hladinami v krvi, prudkým nárůstem osmolarity v plazmě, těžkou intracelulární dehydratací a nedostatkem ketoacidózy. Hlavními příznaky jsou polyurie, dehydratace těla, svalová hypertonie, křeče, zvyšující se ospalost, halucinace, nekoherentní řeč. Při diagnóze se provádí anamnéza, vyšetřuje se pacient, provádí se řada laboratorních vyšetření krve a moči. Léčba zahrnuje rehydrataci, obnovu normálního množství inzulínu, eliminaci a prevenci komplikací.

Hyperosmolární non-ketonová kóma

Hyperosmolární non-ketonová kóma (GONK) byla poprvé popsána v roce 1957, její další názvy jsou neheterogenní hyperosmolární kóma, diabetický hyperosmolarní stav, akutní hyperosmolární nekyselinový diabetes. Název této komplikace popisuje její hlavní charakteristiky - koncentrace kineticky aktivních částic séra je vysoká, množství inzulínu je dostatečné k zastavení ketogeneze, ale nezabrání hyperglykémii. GONK je zřídka diagnostikován, přibližně u 0,04-0,06% pacientů s diabetem. V 90-95% případů se vyskytuje u pacientů s diabetem 2. typu a na pozadí selhání ledvin. Starší a senilní osoby jsou vystaveny vysokému riziku.

Důvody

GONK se vyvíjí na základě těžké dehydratace. Časté předchozí stavy jsou polydipsie a polyurie - zvýšené vylučování moči a žízeň několik týdnů nebo dnů před nástupem syndromu. Z tohoto důvodu jsou starší osoby vystaveni zvláštnímu riziku - jejich vnímání žízně je často narušeno, funkce ledvin je změněna. Mezi další provokativní faktory patří:

  • Nesprávná léčba diabetu. Nedostatečná dávka inzulínu, přeskočení další injekce léku, vynechání perorálních léků snižujících glukózu, spontánní přerušení léčby, chyby v postupu podávání inzulínu vedou k výskytu komplikací. Nebezpečí GONK spočívá v tom, že se příznaky nevyskytují okamžitě a pacienti nevěnují pozornost přípustné chybě léčby.
  • Současná onemocnění. Přidání dalších závažných patologií zvyšuje pravděpodobnost hyperosmolární hyperglykemické neketonové kómy. Symptomy se vyvíjejí u infekčních pacientů, stejně jako u akutní dekompenzované pankreatitidy, poranění, šokových stavů, infarktu myokardu, mrtvice. U žen je nebezpečné období těhotenství.
  • Změna výkonu. Příčinou komplikace může být zvýšení množství sacharidů ve stravě. Často se to děje postupně a pacienti jej nepovažují za porušení lékařské stravy.
  • Ztráta tekutin Dehydratace nastává, když se užívají diuretika, popáleniny, podchlazení, zvracení a průjem. Kromě toho je GONK provokován systematickou situační neschopností uhasit žízeň (neschopnost odvádět pozornost od pracoviště a kompenzovat ztrátu tekutin, nedostatek pitné vody v oblasti).
  • Léky. Nástup příznaků může být vyvolán použitím diuretik nebo laxativ, které odstraňují tekutinu z těla. Mezi „nebezpečné“ léky patří také kortikosteroidy, beta-blokátory a některé další léky, které porušují toleranci glukózy.

Patogeneze

Když je inzulin nedostatečný, glukóza cirkulující v krevním oběhu nevstupuje do buněk. Vyvíjí se stav hyperglykémie - zvýšená hladina cukru. Celulární hladovění spouští rozpad glykogenu z jater a svalů, což dále zvyšuje tok glukózy do plazmy. Objeví se osmotická polyurie a glykosurie - kompenzační mechanismus vylučování cukru močí, který je však narušen dehydratací, rychlou ztrátou tekutin a zhoršenou funkcí ledvin. V důsledku polyurie, hypohydratace a hypovolémie se tvoří, elektrolytů jsou ztraceny (K +, Na +, Cl -), homeostáza vnitřního prostředí a práce oběhového systému změnit. Charakteristickým rysem GONK je, že inzulín zůstává dostatečný, aby zabránil tvorbě ketonů, ale příliš nízký, aby zabránil hyperglykémii. Relativně neporušená je produkce lipolytických hormonů - kortizolu, růstového hormonu - což dále vysvětluje absenci ketoacidózy.

Příznaky hyperosmolární kómy

Udržování normální hladiny ketonových těl v plazmě a dlouhodobé udržování stavu acidobazické rovnováhy vysvětluje klinický obraz GONK: hyperventilace a dyspnoe chybí, symptomy téměř chybí v počátečních stádiích, k blahu dochází při výrazném snížení objemu krve a dysfunkci důležitých vnitřních orgánů. První projev je často porušením vědomí. To sahá od zmatku a dezorientace k hlubokému komatu. Sledované lokální svalové křeče a / nebo generalizované křečové záchvaty.

Během několika dnů nebo týdnů trpí pacienti silným žízní, trpí arteriální hypotenzí, tachykardií. Polyurie se projevuje častým močením a silným močením. Poruchy funkce centrálního nervového systému zahrnují duševní a neurologické symptomy. Zmatenost vědomí probíhá jako delirium, akutní halucinační-bludná psychóza, katatonické útoky. Charakterizované více či méně výraznými fokálními symptomy léze centrálního nervového systému - afázie (rozpad řeči), hemiparéza (oslabení svalů končetin na jedné straně těla), tetraparéza (snížená motorická funkce paží a nohou), polymorfní senzorické poruchy, patologické reflexy šlach.

Komplikace

V nepřítomnosti adekvátní terapie, nedostatek tekutin neustále roste a průměrně 10 litrů. Poruchy rovnováhy vody a soli přispívají k rozvoji hypokalémie a hyponatremie. Vyskytují se respirační a kardiovaskulární komplikace - aspirační pneumonie, syndrom akutní respirační tísně, trombóza a tromboembolie, krvácení v důsledku diseminované intravaskulární koagulace. Patologie oběhu tekutiny vede k otoku plic a mozku. Příčinou smrti je dehydratace a akutní selhání oběhu.

Diagnostika

Vyšetření pacientů s podezřením na GONK je založeno na stanovení hyperglykémie, hyperosmolarity plazmy a potvrzení nepřítomnosti ketoacidózy. Diagnózu provádí endokrinolog. Zahrnuje klinický sběr informací o komplikacích a soubor laboratorních testů. Chcete-li provést diagnostiku, musíte provést následující postupy:

  • Sběr klinických a anamnestických údajů. Endokrinolog zkoumá historii onemocnění, sbírá další anamnézu v průběhu rozhovoru s pacientem. Přítomnost diagnózy diabetu mellitus 2. typu, věku nad 50 let, zhoršené funkce ledvin, nedodržování lékařských předpisů pro léčbu diabetu, průvodních orgánů a infekčních onemocnění svědčí ve prospěch GONK.
  • Kontrola. Fyzikální vyšetření neurologem a endokrinologem určuje známky dehydratace - redukuje turgor tkání, oční tón, svalový tonus a fyziologické reflexy, reflexy, arteriální tlak a tělesnou teplotu. Chybí typické projevy ketoacidózy - dušnost, tachykardie, acetonový dech.
  • Laboratorní testy. Klíčovými rysy jsou hladiny glukózy nad 1000 mg / dl (krev), plazmatická osmolarita obvykle přesahuje 350 m / l, hladina ketonů v moči a krvi je normální nebo mírně zvýšená. V závislosti na hladině glukózy v moči se hodnotí její poměr ke koncentraci sloučeniny v krevním řečišti, bezpečnost funkce ledvin a kompenzační schopnosti organismu.

V procesu diferenciální diagnostiky je nutné rozlišovat hyperosmolární neketonovou kómu a diabetickou ketoacidózu. Klíčové rozdíly mezi GONKem jsou relativně nízká míra ketonů, absence klinických příznaků akumulace ketonu, výskyt symptomů v pozdějších stadiích hyperglykémie.

Léčba hyperosmolarem Coma

První pomoc pacientům je poskytována na jednotkách intenzivní péče a po stabilizaci stavu - ve všeobecných nemocnicích a ambulantně. Cílem léčby je eliminace dehydratace, obnovení normální aktivity inzulínu a metabolismu vody a elektrolytů a prevence komplikací. Léčebný režim je individuální, zahrnuje následující složky:

  • Rehydratace. Předepisují se injekce hypotonického roztoku chloridu sodného, ​​chloridu draselného. Hladina elektrolytů v krvi a EKG parametry jsou neustále sledovány. Infuzní terapie je zaměřena na zlepšení oběhu a eliminaci moči, zvýšení krevního tlaku. Rychlost zavádění tekutin se koriguje podle změn krevního tlaku, srdečních funkcí, vodní bilance.
  • Inzulínová terapie. Inzulín se podává intravenózně, rychlost a dávkování se stanoví individuálně. Když se indikátor glukózy blíží normální hodnotě, množství léčiva se sníží na bazální (dříve injikované). Aby se zabránilo hypoglykémii, je někdy nutné přidávat infuzi dextrózy.
  • Prevence a eliminace komplikací. Aby se předešlo edému mozku, provádí se kyslíková terapie, intravenózně se injikuje kyselina glutamová. Rovnováha elektrolytů se obnovuje za použití směsi glukózy a draslíku a inzulínu. Provádí se symptomatická léčba komplikací respiračního, kardiovaskulárního a močového systému.

Prognóza a prevence

Hyperosmolární hyperglykemický non-ketonový kómus je spojen s rizikem smrti, s včasnou lékařskou péčí, úmrtnost klesá na 40%. Prevence jakékoliv formy diabetické kómy by měla být zaměřena na nejkomplexnější kompenzaci diabetu. Je důležité, aby pacienti dodržovali dietu, omezili příjem sacharidů, pravidelně dávali tělu mírné cvičení, nedovolili nezávislé změny ve způsobu užívání inzulínu, přičemž užívali léky snižující cukr. Těhotné ženy a šestinedělí vyžadují úpravu inzulinové terapie.

Hyperosmolární kóma u diabetes mellitus (patogeneze, léčba)

Jednou z nejhorších a nedostatečně studovaných komplikací diabetu je hyperosmolární kóma. Stále se diskutuje o mechanismu jeho vzniku a vývoje.

Důležité vědět! Novinka, kterou doporučují endokrinologové pro Stálý monitoring diabetu! Potřebuju jen každý den. Přečtěte si více >>

Nemoc není akutní, stav diabetika se může zhoršit dva týdny před prvním poškozením vědomí. Nejčastěji se kóma vyskytuje u lidí starších 50 let. Lékaři nejsou vždy schopni okamžitě provést správnou diagnózu v případě, že pacient nemá informace o diabetu.

Vzhledem k pozdnímu přijetí do nemocnice, k diagnóze diagnózy, k silnému zhoršení těla, má hyperosmolární kóma vysokou mortalitu až 50%.

>> Diabetická kóma - její typy a nouzová péče a důsledky.

Cukrovka a tlakové rázy v minulosti

Diabetes je příčinou téměř 80% všech mozkových příhod a amputací. 7 z 10 lidí zemře v důsledku blokování tepen srdce nebo mozku. Téměř ve všech případech je důvodem takového hrozného konce totéž - vysoká hladina cukru v krvi.

Utrpení cukru může a mělo by být, jinak nic. Ale to nevyléčí samotnou nemoc, ale pouze pomáhá řešit následky a ne příčinu onemocnění.

Jediný lék, který je oficiálně doporučován pro léčbu diabetu a je používán endokrinology v jejich práci, je Dzhi Dao Diabetes Patch.

Účinnost léčiva, vypočtená standardní metodou (počet vyléčených na celkový počet pacientů ve skupině 100 osob podstupujících léčbu) byla:

  • Normalizace cukru - 95%
  • Eliminace trombózy žíly - 70%
  • Eliminace bušení srdce - 90%
  • Svoboda od vysokého krevního tlaku - 92%
  • Zvýšení veselí během dne, zlepšení spánku v noci - 97%

Výrobci Dzhi Dao nejsou obchodní organizací a jsou financováni s podporou státu. Proto má nyní každý obyvatel možnost získat lék na 50% slevu.

Co je hyperosmolární kóma

Hyperosmolární kóma je stav se ztrátou vědomí a poruchou ve všech systémech: reflexy, srdeční aktivita a termoregulace se zmenšují, vylučuje se moč. Člověk v této době doslova balancuje na hranici života a smrti. Příčinou všech těchto poruch je hyperosmolární krev, to znamená silný nárůst její hustoty (více než 330 mosmol / l při rychlosti 275-295).

Tento typ kómy je charakterizován vysokou hladinou glukózy v krvi nad 33,3 mmol / l a těžkou dehydratací. Ketoacidóza je nepřítomná - ketony nejsou v moči detekovány testy, dýchání pacienta s diabetem necítí aceton.

Podle mezinárodní klasifikace je hyperosmolární kóma klasifikována jako porušení metabolismu vody a soli, kód ICD-10 je E87.0.

Hyperosmolární stav vede ke zředění jen zřídka, v lékařské praxi je 1 případ na 3300 pacientů ročně. Podle statistik je průměrný věk pacienta 54 let, je nemocný s cukrovkou bez diabetu závislou na inzulínu, ale neovládá své onemocnění, a proto má řadu komplikací, včetně diabetické nefropatie s renální insuficiencí. Jedna třetina pacientů v kómatu má dlouhodobý diabetes, ale nebyla diagnostikována, a proto nebyla po celou dobu vyléčena.

Ve srovnání s ketoacidotickou kómou vzniká hyperosmolar 10krát méně. Nejčastěji diabetici sami zastavují své projevy v mírném stádiu, i když si toho nevšimli - normalizují hladinu glukózy v krvi, začínají pít více, obracejí se na nefrologa kvůli problémům s ledvinami.

Příčiny vývoje

Hyperosmolární kóma se u diabetu vyvíjí pod vlivem následujících faktorů:

  1. Těžká dehydratace v důsledku rozsáhlých popálenin, předávkování nebo dlouhodobého užívání diuretik, otravy a střevních infekcí, které jsou doprovázeny zvracením a průjmem.
  2. Nedostatek insulinu v důsledku nedodržení diety, častá ztráta užívání hypoglykemických léků, závažných infekcí nebo fyzické námahy, léčba hormonálními léky, které inhibují tvorbu vlastního inzulínu.
  3. Nediagnostikovaný diabetes.
  4. Prodloužená infekce ledvin bez řádné léčby.
  5. Hemodialýza nebo intravenózní glukóza, pokud lékaři o pacientovi o diabetu nevědí.

Patogeneze

Nástup hyperosmolární kómy je vždy doprovázen těžkou hyperglykémií. Glukóza vstupuje do krevního oběhu z potravy a je současně produkována játry, jeho vstup do tkáně je komplikovaný v důsledku inzulínové rezistence. Ketoacidóza se nevyskytuje a příčina této nepřítomnosti nebyla dosud přesně stanovena. Někteří vědci se domnívají, že hyperosmolární typ kómy se vyvíjí, když inzulín dostatečně zabraňuje rozpadu tuků a vzniku těl ketonů, ale příliš málo k potlačení rozpadu glykogenu v játrech za vzniku glukózy. Podle jiné verze je uvolňování mastných kyselin z tukové tkáně potlačeno v důsledku nedostatku hormonů na počátku hyperosmolárních poruch - somatropinu, kortizolu a glukagonu.

Další patologické změny vedoucí k hyperosmolární komatu jsou dobře známy. S progresí hyperglykémie se zvyšuje objem moči. Pokud ledviny fungují normálně, pak při překročení limitu 10 mmol / l se glukóza začne vylučovat močí. S poruchou funkce ledvin se tento proces ne vždy vyskytuje, pak se cukr hromadí v krvi a množství moči se zvyšuje v důsledku porušení zpětné absorpce v ledvinách a začíná dehydratace. Z buněk a prostoru mezi nimi jde kapalina, snižuje objem cirkulující krve.

Vzhledem k dehydrataci mozkových buněk dochází k neurologickým symptomům; zvýšené srážení krve vyvolává trombózu, což vede k nedostatečnému prokrvení orgánů. V reakci na dehydrataci vzrůstá tvorba hormonu aldosteronu, který zabraňuje vstupu sodíku z krve do moči, vzniká hypernatremie. Na druhé straně provokuje krvácení a otoky v mozku - dochází ke kómatu.

Příznaky a příznaky

Vývoj hyperosmolární kómy trvá jeden až dva týdny. Nástup změny je spojen se zhoršením kompenzace diabetu, pak se přidávají známky dehydratace. Poslední nastanou neurologické symptomy a důsledky vysoké osmolarity krve.

Co je hyperosmolární kóma?

Diabetes mellitus může mít mnoho komplikací, mezi nimiž je nejzávažnější hyperosmolární kóma (názvy jiných stavů jsou hyperglykemické, nekyselinové, neekonemické). Taková porucha se vyvíjí převážně u starších pacientů s diagnózou diabetu 2. typu. Přispívá k této komplikaci selhání ledvin.

Jedním z hlavních příznaků tohoto jevu je hyperosmolární krev při zvýšených hodnotách glukózy a absence ketoacidózy. Zvažte příčiny nemoci, její znaky a principy léčby.

Hyperosmolární kóma: patogeneze

V lékařství neexistuje žádná generalizovaná patogeneze hyperosmolární kómy u diabetes mellitus. Většina lékařů se domnívá, že nedostatečná produkce inzulínu neumožňuje vstoupit do buněk glukózu, která cirkuluje v krvi. To vede k rozvoji hyperglykémie - stavu, ve kterém hladina cukru v krvi stoupá.

Půst buněk zase způsobuje proces glykogenového štěpení ze svalů, tukové tkáně a jater, čímž dále přispívá ke vstupu glukózy do plazmy.

Tělo aktivuje kompenzační mechanismus pro výstup přebytečného cukru v moči (polyurie), ale tento proces je narušen v důsledku rychlé ztráty tekutiny. Výsledkem je selhání práce orgánů a systémů těla.

Kvůli rychlé ztrátě tekutin se krev zesiluje a zvyšuje se osmolarita: zvyšuje se koncentrace glukózy a také iontů draslíku a sodíku. To vede k narušení funkce mozku, snížení tlaku v mozkomíšním moku a rozvoji komatu.

Důvody

Existuje několik důvodů pro možné zvýšení hladiny cukru v krvi v krevním oběhu:

  • Zvýšená aktivita produkce glykogenu.
  • Dehydratace (v důsledku prodlouženého nebo nekontrolovaného příjmu diuretik, stejně jako v důsledku popálenin, narušení gastrointestinálního traktu (zvracení, průjem).
  • Snížení koncentrace (nebo nepřítomnosti) inzulínu v krvi (zpravidla dochází při nesprávném výpočtu dávek HRT).
  • Dlouhodobé užívání léků, které potlačují inzulín (například glukokortikosteroidy atd.) Sekundární hormonální substituční terapií).
  • Infekce vyžadující léčbu inzulínovým hormonem.
  • Narušení doporučené stravy a zneužívání potravin se zvýšeným glykemickým indexem, stejně jako index inzulínu.

Existuje také předpoklad, že se může vyskytnout neetonemická kóma, pokud jsou kortizol a somatotropin nedostatečné.

Příznaky hyperosmolární kómy

Hyperosmolární (hyperglykemická) kóma se nevyvíjí okamžitě: od prvních příznaků až po kritický stav může jít z několika dnů na několik týdnů.

Alarmy těla jsou:

  • Známky dehydratace (nízký krevní tlak, suchá kůže, oslabení tónu očních bulvy).
  • Neuralgické projevy (znecitlivění končetin, křeče, poruchy vnímání, reflexní funkce).
  • Posílení příznaků dekompenzovaného diabetu (slabost, suchost sliznic a kůže, žízeň, apatie, úbytek hmotnosti, polyurie).

Tyto projevy mohou mít za následek hyperosmolární kómu, která vyžaduje okamžitou hospitalizaci.

V následujících příznakech se může připojit:

  • Trombóza
  • Selhání jater a ledvin.
  • Epilepsie.

Je důležité nenechat si ujít první příznaky nemoci a včas vyhledat lékařskou pomoc.

Diagnostika

Jedna třetina pacientů, kteří se náhle setkali s patologií ve formě hyperosmolární kómy, se ukázala jako diabetičtí pacienti, kteří nebyli dříve diagnostikováni.

Pro stanovení diagnózy hyperglykemické kómy bere endokrinolog v úvahu následující aspekty:

  • Přítomnost diabetu (hlavně 2 typy).
  • Typické symptomy.
  • Výsledky průzkumu (laboratorní testy, EKG atd.).

Hyperosmolarní stav je potvrzen následujícími ukazateli:

  • Hyperglykémie 30-110 mmol / l.
  • Plazmová osmolarita - nad 350 mosm / kg.
  • Zvýšené koncentrace sodných sloučenin.
  • Žádné známky acidózy a ketonů.
  • Leukocytóza.
  • Zvýšené množství dusíku v krvi.

Tyto indikátory mohou být příznaky nejen hyperosmolární kómy, ale i dalších patologií. Diagnózu tak může stanovit nebo potvrdit pouze kvalifikovaný odborník.

Léčba hyperosmolarem Coma

Terapeutická opatření hyperosmolárního stavu vyžadují v první řadě okamžitou hospitalizaci pacienta na jednotce intenzivní péče.

Ve specializovaném zdravotnickém zařízení jsou sledovány následující ukazatele:

  • Hladina glukózy (rychlý test, každou hodinu).
  • Studie na ketonech (dvakrát denně).
  • Indikátory hladiny sodíku a draslíku (3x denně).
  • Acidobazická rovnováha (3x denně).
  • Kontrola diurézy (s dehydratačními symptomy, každou hodinu).
  • Tělesná teplota, krevní tlak, tepová frekvence, EKG (několikrát denně).
  • Obecné testy krve a moči (3x týdně).
  • X-ray plic (v případě potřeby).

V závislosti na závažnosti stavu pacienta můžete potřebovat respirátor, intravenózní podávání, katetrizaci oběhového systému nebo močového měchýře.

Hlavním úkolem lékařů v léčbě nekyselinového kómatu je dosáhnout snížení hladiny glukózy v krevním řečišti, rehydratace a obnovení acidobazické hladiny.

V důsledku účinné terapie jsou tyto momenty zaznamenány:

  • Pacient znovu získá vědomí.
  • Příznaky hyperglykémie postupně mizí (žízeň, polyurie, ztráta hmotnosti, rozmazané vidění).
  • Obnovuje rovnováhu elektrolytu.
  • Hodnoty osmolarity a glukózy se vrátí do normálu.

Když je dosaženo takové pozitivní dynamiky, pacient je převeden na pravidelné oddělení a pokračuje v rehabilitační léčbě.

Měli byste vědět, že někdy existují lékařské chyby, které jsou v provádění terapeutických opatření, která jsou nevhodná pro zdraví pacienta. To je však hlavně kvůli chybám v laboratorních testech nebo v nepřítomnosti pacientské karty.

Předpověď

Prognóza stavu po utrpení hyperosmolické diabetické kómy závisí na několika důvodech:

  • Včasnost hledání lékařské pomoci.
  • Účinnost léčebných opatření.
  • Přítomnost jiných patologií nebo komplikací.

U pacientů s těžkými patologickými chorobami je míra přežití asi 40-50%.

Aby se zabránilo stavu non-konemichesky kómatu, lidé s diabetem by měli dodržovat dietu a dietu omezující sacharidy, pravidelně provádět jednoduchá tělesná cvičení a striktně dodržovat léčebný režim snižující cukr.

Hyperosmolární kóma

Současně jsou pozorovány neuropsychiatrické a neurologické poruchy. Stoupá svalový tonus, člověk vidí halucinace, řeči se stává nezřetelnou, křeče jsou pozorovány.

Co je hyperosmolární kóma?

Hyperosmolární kóma - speciální typ diabetické kómy, je 5-10% hyperglykemické kómy. Úmrtnost z hyperosmolární kómy dosahuje 30–50%. Zpravidla se vyvíjí u starších pacientů s diabetes mellitus 2. typu na pozadí dehydratace, diuretik, steroidů, cévních onemocnění mozku a ledvin. Podle statistik nebyla zjištěna téměř polovina pacientů, u kterých se vyvinula hyperosmolární kóma, dříve diabetes.

Hyperosmolární kóma je charakterizována extrémně závažnou metabolickou poruchou, vysokou hyperglykémií od 25 do 90 mmol / l, těžkou dehydratací, buněčnou exikózou, hypernatremií, hyperchloremií, azotemií.

Pokud existuje čistá varianta hyperosmolární kómy, pak chybí ketonurie a acidóza. Plazmatická osmolarita - více než 330 mosmol / l (při rychlosti 280–295 mosmol / l). Osmolarita v séru může být vypočtena podle vzorce (v mmol / l):

2 x (sodík + draslík) + glukóza + močovina.

Klinické projevy hyperglykémie - žízeň, sucho v ústech, polyurie, malátnost, ortostatická hypotenze. Tyto symptomy však mohou být „maskovány“ klinikou infarktu myokardu, infekčním procesem.

Léčba těchto pacientů by měla být prováděna na jednotkách intenzivní péče nebo jednotkách intenzivní péče. Léčba hyperosmolární hyperglykémie je podobná léčbě diabetické ketoacidózy. Je třeba poznamenat následující funkce:

Rehydratace je nejdůležitějším bodem léčby. Aby se snížila osmolarita plazmy pod 330 mosmol / l, je nutné aplikovat hypotonický 0,45% roztok chloridu sodného. Léčba inzulínem je nutná méně než u pacientů s diabetickou ketoacidózou, protože inzulínová rezistence není pro tento stav charakteristická. Hladina glukózy v krvi klesá souběžně s rehydratací.

Hyperosmolární kóma se často vyvíjí u pacientů s diabetes mellitus 2. typu a po normalizaci stavu může léčba pokračovat bez inzulínu. Inzulínová léčba hyperosmolární kómou se provádí malými dávkami inzulínu.

První dávka inzulínu je obvykle 10 U intravenózního bolusu, následovaného kapáním 4-6 U / h. Snížením hladiny glykémie na 14-13,5 mmol / l se dávka inzulínu sníží na 2–4 ​​IU každé 3–4 hodiny, je možné přejít na intramuskulární podání. Od tohoto okamžiku je zavedení chloridu sodného nahrazeno 5% roztokem glukózy.

Hlavním principem léčby hyperosmolární kómy je včasná a adekvátní rehydratace a snížení osmolarity. Sérová osmolarita by měla postupně klesat, ne více než o 10 mmol / l za 1 hodinu, a postupně by se měla snižovat hladina glykémie (5,5 mmol / l za 1 hodinu).

Vzhledem k těžké hyperosmolaritě a hypernatrémii (více než 150 mmol / l) se rehydratace v prvních fázích léčby neuskutečňuje izotonicky, nýbrž hypotonický (0,45% nebo 0,6%) roztok chloridu sodného.

Po snížení obsahu sodíku v séru na 145 mmol / l přecházejí k zavedení isotonického roztoku chloridu sodného. Nadměrná dehydratace v hyperosmolární kómě vyžaduje větší zavedení celkového množství tekutiny než při ketoacidóze (od 8 do 10 litrů denně).

Současně provádějí korekci hypokalemie a symptomatické terapie, podobně jako u diabetické kómy.

Jak léčit hyperosmolární kómu?

Kromě hyperketonemické kómy se hyperosmolární kóma vztahuje také na stavy nouze u diabetes mellitus. Hlavní příčinou vzniku hyperosmolární kómy a hyperketonemie je nedostatek inzulínu.

Nedostatečná náhrada za diabetes mellitus, zhoršenou dietu (nadměrný příjem sacharidů), přidání interkurentních onemocnění, dyspeptické poruchy (zvracení, průjem) atd. Mohou přispět k rozvoji hyperosmolární kómy.

Klinický obraz hyperosmolární kómy se vyvíjí postupně, během několika dnů. Zvýšení polyurie, polydipsie, slabost. Stav se postupně zhoršuje, jsou zde známky dehydratace - suchá kůže a sliznice, snížení kožního turgoru, tón očních bulv; postupuje slabost.

Duševní retardace se liší od ospalosti až po kómu. Označené mělké dýchání (tachypnoe), tachykardie, snížení krevního tlaku. Často identifikované neurologické poruchy: nystagmus, abnormální reflexy, křeče, hypertermie. S rozvojem komatu prudce snižuje močení, anurie se často vyvíjí. Na rozdíl od hyperketonemické kómy není cítit zápach acetonu ve vydechovaném vzduchu.

Sérum zvýšilo obsah proteinu, zbytkový dusík, močovinu. Charakterizovaný hyperleukocytózou, vysokým hemoglobinem, hematokritem. Hladina hydrogenuhličitanu sodného a pH krve jsou normální. Koncentrace draslíku v krvi je normální nebo mírně zvýšená. Žádná hyperketonémie. Moč má vysoký obsah cukru, moč reaguje na aceton negativní.

Léčba hyperosmolární kómy zahrnuje dva hlavní body: eliminaci dehydratace intravenózním podáváním velkého množství tekutiny a eliminaci hyperglykémie inzulínovými injekcemi (krátkodobé působení).

K odstranění dehydratace je intravenózně injikován hypotonický (0,45%) roztok chloridu sodného. Použití izotonických a hypertonických roztoků na začátku léčby je kontraindikováno z důvodu možného zvýšení hyperosmolarity, ze stejných důvodů se nedoporučuje přidávat glukózový roztok do podaného hypotonického roztoku ke snížení hyperglykémie (na 11,0 mmol / l).

Množství injikované tekutiny se stanoví individuálně, podávání pokračuje, dokud se osmolarita krve nezmění téměř na normální hodnotu, dokud se neobnoví jasné vědomí. Vzhledem ke zvýšení objemu cirkulující plazmy je snížena vysoká koncentrace cukru, sodíku a dalších látek rozpuštěných v plazmě.

Během několika dnů, s ohledem na závažnost stavu, je injikována kapalina 4-8 litrů / den nebo více. Zvláště rychle musíte vstoupit do kapaliny v prvních hodinách odstranění z kómy. Podávání inzulínu začíná po zahájení dehydratace, aby se zabránilo hypovolémii a kolapsu.

Existují náznaky, že pacienti s hyperosmolární kómou jsou vysoce citliví na inzulín. Je vhodnější nejprve podávat malé dávky inzulínu - 0,1 U / kg / h. Princip inzulínové terapie v hyperosmolární komatu je stejný jako u ketoacidotického kómatu.

V tomto ohledu, s poklesem glykémie na 11 mmol / l a snížením glykosurie, by měla být do injikované tekutiny přidána glukóza v koncentraci 2,5-5%, ale ne v první den. Inzulín je podáván pod kontrolou hladiny cukru v krvi (stanovením každé 1-2 hodiny).

Během léčby, spolu se snížením hyperglykémie, je možný pokles hladiny draslíku v krvi a vývoj hypokalemie i na její normální a dokonce zvýšené počáteční úrovni. Závažná hypokalémie může být smrtelná. Zavedení chloridu draselného by mělo být zahájeno od samého počátku léčby ve stejném množství jako u hyperketonemické kómy, pod kontrolou hladiny draslíku v krvi a ekg.

Současně s výše uvedenou léčbou je předepisována symptomatická léčba podle indikací: pro prevenci kardiovaskulárních poruch jsou podávány karmiamin a Korglikon, jsou používány vitaminové terapie a kyslíková terapie.

Číslo přednášky 8. Hyperosmolární kóma

Stav, ve kterém je zvýšené množství vysoce osmotických sloučenin v krvi, jako je sodík a glukóza, se nazývá hyperosmolarita. V důsledku slabé difúze těchto látek do buněk se objevuje poměrně výrazný rozdíl v onkotickém tlaku mezi extracelulární a intracelulární tekutinou.

U diabetu typu I se hyperosmolární kóma vyvíjí velmi vzácně. Hyperosmolární kóma je doprovázena vysokou hladinou glykémie, která může být 50 mmol / l nebo více. S hyperosmolární kómou chybí ketoacidóza. Hyperosmolární kóma je závažnější komplikací diabetu než ketoacidóza kóma.

Etiologie

Vývoj hyperosmolární kómy vyvolává dehydrataci a nedostatek inzulínu. Dehydratace zase vyvolává stav, jako je zvracení, průjem, akutní pankreatitida nebo cholecystitida, ztráta krve, prodloužené užívání diuretik, zhoršená funkce ledvin v koncentrační povaze atd.

Zvýšený nedostatek inzulínu u diabetes mellitus je způsoben různými zraněními, chirurgickými zákroky a dlouhodobým užíváním steroidů.

Patogeneze

Zpočátku dochází ke zvýšení koncentrace glukózy v krvi. Existuje několik příčin hyperglykémie: těžká dehydratace těla, zvýšená produkce glukózy v játrech, stejně jako velké množství glukózy vstupující do krve exogenně. Koncentrace glukózy v krvi se neustále zvyšuje.

Druhým důvodem je, že přebytečná glukóza inhibuje sekreci inzulínu, což vede k tomu, že buňky není využívána. Progresivní zvýšení koncentrace glukózy je toxické pro beta buňky pankreatu.

Jako výsledek, oni úplně přestanou produkovat inzulín, exacerbovat existující hyperglycemia. Reakcí na dehydrataci je kompenzační zvýšení produkce aldosteronu. To vede k hypernatrémii, která, podobně jako hyperglykémie, zhoršuje hyperosmolární stav.

Počáteční stadia hyperosmolární kómy se vyznačují výskytem osmotické diurézy. To spolu s hyperosmolaritou krevní plazmy způsobuje rychlý rozvoj hypovolemie, dehydratace těla, snížení intenzity krevního oběhu ve vnitřních orgánech a zvýšení vaskulárního kolapsu.

Obecná dehydratace organismu je doprovázena dehydratací neuronů v mozku, závažnými poruchami mikrocirkulace, které jsou hlavní příčinou zhoršeného vědomí a výskytu jiných neurologických symptomů.

Dehydratace vede ke zvýšení viskozity krve. To zase vede k nadměrnému množství tkáňového tromboplastinu pro vstup do krevního oběhu, což nakonec vede k rozvoji DIC.

Klinika

K rozvoji příznaků hyperosmolární kómy dochází pomalu - několik dní nebo týdnů. Zpočátku došlo ke zvýšení příznaků dekompenzace diabetu, jako je žízeň, úbytek hmotnosti a polyurie. Současně se objevují svalové záškuby, které se neustále prohlubují a jdou do záchvatů lokální nebo generalizované povahy.

Hyperosmolární kóma se vyznačuje tím, že její neurologické symptomy jsou polymorfní a projevují se jako křeče, paréza a paralýza, porucha řeči, výskyt nystagmu, patologické meningální symptomy. Kombinace těchto symptomů je obvykle považována za akutní porušení mozkové cirkulace.

Při vyšetření se zjistí příznaky těžké dehydratace: suchá kůže a viditelné sliznice, kožní turgor, svalový tonus a oční tón jsou sníženy a jsou pozorovány výrazné rysy obličeje. Dýchání se stává povrchním, častým.

Laboratorní a instrumentální diagnostické metody

Ve studii krve dochází ke zvýšení množství glukózy až na 50 mmol / l a vyšší, hypernatrémie, hyperchloremie, hyperazotémie, polyglobulie, erytrocytózy, leukocytózy a zvýšení hematokritu. Charakteristickým rysem je zvýšení osmolarity plazmy, která obvykle činí 285–295 mosmol / l.

Léčba

Ve srovnání s ketoacidotickou kómou má hyperosmolární terapie své vlastní charakteristiky. V tomto případě je terapie zaměřena na odstranění dehydratace v těle, na boj s hypovolemickým šokem a na normalizaci ukazatelů acidobazického stavu. V případě rozvoje hyperosmolární kómy jsou pacienti hospitalizováni na jednotce intenzivní péče.

Rehydratační terapie hyperosmolární kómy se provádí ve větším objemu než s ketoacidotickou kómou. Množství intravenózně injikované tekutiny dosahuje 6 až 10 litrů denně. V první hodině tohoto typu terapie se provádí intravenózní podání 1–1,5 litru tekutiny, ve druhé a třetí hodině, 0,5–1 l se podá a v dalších hodinách 300–500 ml.

Volba roztoku pro intravenózní podání závisí na obsahu sodíku v krvi. Pokud je hladina sodíku v krevním séru vyšší než 165 mEq / l, je zavedení fyziologických roztoků kontraindikováno. V tomto případě rehydratační terapie začíná zavedením 2% roztoku glukózy.

Pokud je hladina sodíku 145–165 meq / l, pak se rehydratační terapie provádí s 0,45% (hypotonickým) roztokem chloridu sodného. Již během rehydratace dochází k výraznému poklesu hladiny glykémie v důsledku snížení koncentrace v krvi.

U tohoto typu kómatu je vysoká citlivost na inzulín, takže jeho intravenózní podání se provádí v minimálních dávkách, které jsou přibližně 2 IU krátce působícího inzulínu za hodinu.

Pokud se hladina glukózy v krvi sníží o více než 5,5 mmol / la plazmatická osmolarita je více než 10 mosmol / l za hodinu, může se objevit plicní edém a vývoj mozku. V případě snížení hladiny sodíku po 4–5 hodinách od začátku rehydratační terapie při zachování výrazné hyperglykémie je nutné podávat hodinový intravenózní inzulín v dávce 6–8 U. Když hladina glukózy v krvi dosáhne hodnoty nižší než 13,5 mmol / l, dávka inzulínu se sníží na polovinu a průměr je 3-5 U / h.

Indikace pro přenos subkutánního inzulínu jsou udržení glykémie na úrovni 11–13 mmol / l, absence acidózy jakékoliv etiologie a odstranění dehydratace organismu. Dávka inzulínu je v tomto případě stejná a podává se v intervalech 2–3 hodin, což závisí na úrovni glykémie. Obnovení deficitu draslíku v krvi může začít ihned po jeho zjištění nebo 2 hodiny po zahájení infuzní terapie.

Kromě těchto aktivit je třeba se zabývat kolapsem, provádět antibiotickou léčbu. Aby se zabránilo vzniku krevních sraženin, podává se heparin intravenózně v dávce 5000 IU, dvakrát denně za povinné kontroly hemostatického systému.

Jak se vyrovnat s hyperosmolární kómou?

Hyperosmolární kóma je komplikací diabetes mellitus, jejíž patogeneze je založena na hyperosmolární krvi, výrazné intracelulární dehydrataci a absenci ketoacidózy.

Hyperosmolární kóma je mnohem méně častá než ketoacidóza. Ve většině případů se vyskytuje u pacientů starších 50 let s diabetes mellitus nezávislým na inzulínu, často v kombinaci s obezitou, obvykle na dietě nebo po požití léků snižujících cukr. Vzácně se hyperosmolární kóma vyskytuje v dětství a dospívání.

Etiologie

V polovině případů se u jedinců s nerozpoznaným nebo špatně léčeným diabetes mellitus vyvíjí hyperosmolární kóma. Hyperosmolární kóma se může vyvinout v důsledku prudké dehydratace těla v důsledku zvracení, průjmu, popálenin, omrzlin, ztráty krve a hojného močení.

V některých případech dochází k hyperosmolární kómě po hemodialýze, peritoneální dialýze, resuscitaci, přetížení roztoků sacharidů a fyziologického roztoku.

Patogeneze

V patogenezi hyperosmolární kómy zaujímá vedoucí postavení hyperglykémie. Rychlý nárůst hyperglykémie, dosahující velmi vysoké hladiny hyperosmolární kómy, přispívá ke zhoršení průběhu komorbidních onemocnění u starších osob, stejně jako k různým systémovým a orgánovým poruchám způsobeným diabetes mellitus.

Vzhledem k absenci ketoacidózy jsou hladiny bikarbonátu a pH v krvi normální. Velmi vysoká hyperglykémie (55,5-111 a dokonce 199,8 mmol / l, nebo 1000-2000 a dokonce 3600 mg%) a hypernatremie, osmotická diuréza vede k ostré hyperosmolární krvi (normální 285-295 mosmol / l), vyšší než 330 mosmol / l a často dosahuje 500 mosmol / l a více - jeden z hlavních příznaků kómatu.

Vývoj hyperosmolární krve také přispívá k vysokým hladinám chloru, močoviny a zbytkového dusíku v krvi. Hyperosmolární krev vede k výrazné intracelulární dehydrataci. Narušení rovnováhy vody a elektrolytů v mozkových buňkách vede k výrazným neurologickým symptomům a ztrátě vědomí.

Výskyt dehydratace spolu s glykosurií rovněž přispívá k vylučování solí. V důsledku vysoké osmotické diurézy dochází k rychlému rozvoji hypovolemie, intracelulární a mezibuněčné dehydrataci. To zase způsobuje kolaps s poklesem průtoku krve v orgánech.

V důsledku dehydratace dochází ke ztluštění krve (zvyšuje se hematokrit, koncentrace hemoglobinu, leukocytóza), zvyšuje se koncentrace jeho koagulačních faktorů, dochází k vícenásobné trombóze a vaskulárnímu tromboembolismu, snižuje se minutový objem krve, zhoršuje se filtrační kapacita ledvin. Rozvíjet oligurii, anurii. V krvi se hromadí chloridy, močovina a zbytkový dusík.

V důsledku zvýšení osmotického tlaku v krvi dochází k dehydrataci mozku a také ke snížení tlaku likvoru. Obsah kyseliny glutamové v mozku je snížen. To zvyšuje hypoxii a může být jednou z příčin edému kómatu a mozku. Existují intracerebrální a subdurální krvácení.

Krvácení krvácení v substanci mozku je také možné kvůli hypernatrémii. Existuje další pohled na patogenezi hyperosmolární kómy, podle které by vedoucí roli ve vývoji kómy neměla být podávána hyperglykémie, ale dehydratace v důsledku změn v invazi antidiuretického hormonu.

V tomto ohledu není přítomnost této kómy, dokonce i malých množství endogenního inzulínu, schopna zabránit rozvoji vysoké hyperglykémie, zabraňuje lipolýze a ketóze. Samotná glukóza je však inhibitorem ketogeneze. U starších lidí s mírným průběhem diabetu je lipolýza a následná ketóza také omezena přítomností zásob glykogenu v játrech.

Klinika

Coma se obvykle vyvíjí během několika dnů, méně často v kratším čase. Pozorovaná polydipsie a polyurie. Rychlá dehydratace po Polyurii je velmi charakteristická. Vyskytuje se ospalost, přichází soporóza nebo hluboká kóma. Je tu ostrá suchá kůže a viditelné sliznice. Tón oční bulvy se snižuje. Žáci jsou zúženi, pomalu reagují na světlo.

Pozorovaná oligurie až do bodu anurie. Na rozdíl od ketoacidní kómy se oligurie vyvíjí častěji a dříve. Jsou zaznamenány fokální funkční neurologické symptomy, které jsou významně jasnější a objevují se dříve než u ketoacidní kómy. Zvláště charakteristická je bilaterální spontánní nystagmus a svalový hypertonus.

Může se jednat o afázii, hemiparézu, paralýzu, patologický symptom Babinsky, hypertermii centrálního typu, hemianopii. Poruchy vestibulu, halucinační psychóza, epileptoidní záchvaty. Neprítomné reflexy šlach. Často dochází k trombóze tepen a žil.

Hladina draslíku v krvi před léčbou je obvykle normální nebo mírně zvýšená. V budoucnu se může na pozadí inzulínové terapie a snížení hladiny cukru v krvi objevit výrazná hypokalémie. Vysoký obsah hemoglobinu, hematokritu, leukocytů. Hladiny bikarbonátu a pH v krvi jsou normální. Jsou vyjádřeny glykosurie a hypo-natriurie.

Diagnostika a diferenciální diagnostika

Diagnóza hyperosmolární kómy je založena na absenci acetonového pachu ve vydechovaném vzduchu a ketoacidóze, výrazné hyperglykémii a osmolaritě krve, přítomnosti neurologických symptomů (patologický symptom Babinského, svalový hypertonus, bilaterální nystagmus atd.). Kromě diabetes mellitus lze pozorovat hyperosmolární syndrom při jmenování thiazidových diuretik při selhání ledvin a jater.

Prognóza hyperosmolární kómy je pochybná. Úmrtnost dosahuje 50%. Mezi nejčastější příčiny smrti patří hypovolemický šok, závažné komorbidity a komplikace (nekróza pankreatu, selhání ledvin, mnohočetná trombóza a vaskulární tromboembolie, infarkt myokardu, edém mozku).

Léčba

Při odstraňování pacientů z hyperosmolární kómy je třeba věnovat velkou pozornost eliminaci dehydratace podáváním velkého množství tekutiny a snížením hyperglykémie podáním inzulínu.

  1. Pro potírání dehydratace se intravenózně vstřikuje hypotonický roztok (0,45%) chloridu sodného v množství 6 až 10 litrů nebo více denně. 2 hodiny se intravenózně vstřikují 2 litry 0,45% roztoku chloridu sodného g. Poté pokračuje intravenózní kapání hypotonického roztoku chloridu sodného v dávce 1 l / h, dokud není normalizována osmolarita krve a venózního tlaku. Rehydratace se provádí za účelem obnovení jasného vědomí pacienta.
  2. Aby se snížila hyperglykémie pod přísnou kontrolou hladin cukru v krvi, inzulín se podává intramuskulárně a intravenózně v jediné dávce 50 U (polovina dávky intravenózně a polovina intramuskulárně). Pokud se hypotenze doporučuje používat pouze intravenózně. Následně se inzulín podává každou hodinu 25 IU intravenózně a 25 IU intramuskulárně, dokud hladina glykémie neklesne na 14 mmol / l (250 mg%).

Za účelem snížení hyperglykémie může být inzulin podáván v malých dávkách. V tomto případě se nejprve podá 20 IU inzulínu intramuskulárně a poté 5–8 IU intramuskulárně nebo intravenózně každou hodinu, dokud se hladina glykémie nesníží. Po vyjmutí z kómy se pacient v případě potřeby převede na léčbu inzulínovými přípravky s prodlouženým účinkem.

  • Snížením hladiny cukru v krvi na 13,88 mmol / l (250 mg%) namísto hypotonického roztoku chloridu sodného začněte intravenózně (až 1 l) zavedení 2,5% roztoku glukózy.
  • Pokud je hypokalemie pod kontrolou obsahu draslíku v krvi a EKG, používá se intravenózní chlorid draselný v koncentraci 4-12 g / den (podrobnosti viz část Keto Acidotic Coma).
  • V boji proti hypoxii a prevenci otoků mozku se intravenózní 50 ml 1% roztoku glutaminu doplňuje kyslíkovou terapií.
  • Pro prevenci trombózy v případě potřeby předepište heparin 5000-6000 IU 4krát denně pod kontrolou systému srážení krve.
  • Aby se zabránilo rozvoji kardiovaskulární insuficience nebo ji eliminovaly, používají se kordiamin, strofantin nebo Korglikon. Při trvale nízkém krevním tlaku je předepsána intramuskulární injekce 1-2 ml 0,5% roztoku doxa. Intravenózně se injikuje plazma, hemodez (500 ml), lidský albumin, plná krev.
  • Více o hyperosmolární kómě

    Podle statistik tento typ kómy není tak běžný jako například ketoacidotický, ale vyznačuje se vyšší mírou úmrtnosti, která dosahuje 60%. Hyperosmolární kóma je obvykle předmětem starších pacientů, zejména s diabetem typu II. Při hyperglykémii v krvi je extrémně vysoká hladina glukózy (55,5 mmol / l a více).

    Pokud není možné pozorovat hyperosmolární kómu, ketoacidóza, která je charakteristickým znakem tohoto typu kómy - u pacientů s diabetem typu 2 je sekrece inzulínu udržována v dostatečném množství, aby se zabránilo ketogenezi v játrech.

    Tento typ kómy je však kombinován se ztrátou velkého množství tekutiny, a proto jsou hlavními opatřeními pro vyřazení z kómy soubor opatření k odstranění dehydratace a inzulínové terapie k nápravě hyperglykémie.

    Hyperosmolární kóma je častější u starších osob. Pokud mají kardiovaskulární insuficienci různých stupňů, je nutné neustálé sledování aktivity srdce.

    Hyperosmolar Coma (GOK)

    V tomto případě je stav pacienta závažnější než u DKA, nicméně hyperosmolární kóma se vyskytuje mnohem méně často, pouze v 0,001% případů. Jsou zaznamenány následující jevy: osmolarita krve se dramaticky zvyšuje, hyperglykémie je výraznější než u DFA a dosahuje 2000 mg%. U pacientů s ketoacidózou není pozorována pouze hyperglykémie.

    Klinický obraz vývoje

    Pacienti si zpravidla stěžují na stejné nepříjemné pocity a poruchy jako u DMD. V tomto případě je však gastrointestinální syndrom mírně slabší a stav deprese a ztráty vědomí je naopak rychlejší. Také není pozorováno dýchání Kussmaul a z úst nedochází k zápachu acetonu. Korejská vláda je přístupná rychlému zacházení a dosahuje se uspokojivých výsledků.

    Když laboratorní testy GOK ukazují následující údaje:

    • aceton moči buď chybí nebo tvoří nízké procento;
    • pH v krvi je normální a je 7,35;
    • kreatinin se zvyšuje, když prochází proteinový katabolismus;
    • hyperleukocytóza je méně výrazná než v DSA.

    Izoluje se hyperosmolární non-ketonemická diabetická kóma, pro kterou není ve vzduchu žádný pach acetonu. Existuje závažná hyperglykémie, která je vyšší než 33,3 mmol / l, zatímco hladina ketonů v krvi je normální.

    Hyperchloremie, hypernatremie, azotémie, zvýšená osmolarita v krvi (efektivní plazmatická osmolarita je 325 mosm / l a vyšší). Pozorovaný vysoký hematokrit.

    V souvislosti se selháním ledvin a hypoxií, s nesprávnou léčbou, kyselinou mléčnou nebo kyselinou mléčnou se často vyskytuje kóma. Zpravidla se vyvíjí u pacientů užívajících biguanidy, včetně fenforminu. Laboratorní údaje ukazují, že krev obsahuje vysokou koncentraci kyseliny mléčné, je pozorována acidóza.