Image

Diabetická kóma

Skupina metabolických onemocnění projevujících se chronickou hyperglykémií

Etiologická klasifikace glykemických poruch (WHO, 1999)

1. 1. diabetes mellitus 1. typu (destrukce beta buněk, obvykle vedoucí k absolutnímu nedostatku inzulínu)

A. Autoimunní B. Idiopatická

2. diabetes mellitus 2. typu (od převládající inzulínové rezistence s relativním nedostatkem inzulínu k převládající sekreční defekty s inzulinovou rezistencí nebo bez ní) t

3. Další specifické typy diabetu

A. Genetické defekty funkce beta-buněk B. Genetické defekty působení inzulínu

B. Onemocnění exokrinního pankreatu G. Endokrinopatie

D. Diabetes vyvolaný léky nebo chemikáliemi E. Infekce G. Neobvyklé formy imunitně zprostředkovaného diabetu

H. Jiné genetické syndromy, někdy kombinované s diabetem.

• 4. Gestační diabetes

V závislosti na převažujících metabolických poruchách existují dvě hlavní možnosti nouzového stavu diabetu:

1. Diabetická ketoacidóza s možným rozvojem ketoacidotického kómatu (hyperglykemický, hyperketonemický)

2. Hypoglykémie s různou závažností až do hypoglykemické kómy

Diabetická ketoacidóza (DKA)

častěji u pacientů s diabetem 1. typu, ale může se vyskytnout u jakékoliv varianty onemocnění

Rozvoj DFA může přispět k:

• pozdní diagnóza diabetu

• chyby ve výpočtu dávek av režimu podávání inzulínu

• zvýšená potřeba inzulínu během těhotenství, infekčních onemocnění, poranění, dehydratace

jmenování kortikosteroidů, estrogenů (včetně. t

počet perorálních kontraceptiv)

Nedostatek inzulínu vede k

• snížené využití glukózy

• zvýšený katabolismus proteinů

vedoucí k hyperglykémii, osmotické polyurii, dehydrataci a ztrátě draslíku, destrukci volných mastných kyselin a jejich oxidaci na ketony

V DFA lze rozlišit tři postupně se vyvíjející a střídající se stupně v nepřítomnosti léčby pro sebe:

1) stadium kompenzovaného nebo mírného stupně ketoacidózy 2) precoma nebo

decompensated ketoacidosis 3) stádium bezvědomí

Typická klinika se vyvíjí, zpravidla postupně, během několika dnů (1-3).

Diabetická ketoacidotická kóma (DCC)

• Jedná se o závažnou komplikaci diabetu způsobenou nedostatkem inzulínu s následnou intoxikací, dehydratací, acidobazickou nerovnováhou ve směru acidózy, těžkou hypoxií tkáně a hyperkoagulací krve.

Coma s diabetes mellitus Splněno: Nagina Elena 419 lech. - prezentace

Prezentace byla publikována před 2 lety Gibarat Madaniev

Související prezentace

Prezentace na téma: "Koma s diabetem Dokončeno: Nagina Elena 419 lech." - Přepis:

1 Coma s diabetes mellitus V souladu s: Nagina Elena 419 léčit

2 Kóma u diabetu Vyskytuje se jako projev dekompenzace onemocnění a je charakterizována hyperglykemií s ketoacidózou nebo bez ní (hyperglykemická kóma) nebo se vyvíjí s předávkováním inzulínem (hypoglykemická kóma).

3 Patogeneze Hyperglykemický Hypoglykemický Ketoacidotický Hyperosmolar Lakticidemic Coma Cm Hyperosmolární Hyperglykemický non-ketonický syndrom (laktátová acidóza). Ketoacidóza mystické hyperglykémie

Hyperglykemická ketoacidóza kóma (diabetická ketoacidóza) je komplikací diabetu mellitus a vyvíjí se v důsledku výrazného nedostatku inzulínu, který může být důsledkem nedostatečné inzulínové terapie nebo zvýšené potřeby inzulínu (těhotenství, trauma, chirurgie, interkurentní infekční onemocnění). Asi 1/3 všech případů diabetické ketoacidózy se vyskytuje u pacientů s nerozpoznaným diabetem.

5 Progresivní nedostatek inzulínu, vedoucí ke snížení využití glukózy a energetickému „hladovění“ tkání, zahrnuje alternativní mechanismy zásobování energií, které jsou řízeny kontroverzními hormony, které přispívají ke zvýšené mobilizaci neglykogenních substrátů (aminokyseliny, mastné kyseliny, glycerin, laktát, pyruvát). Zvyšuje se glukoneogeneze, zvyšuje se lipolýza, jejíž produkty se používají jako zdroje energie. V nepřítomnosti inzulínu však nedochází k oxidaci mastných kyselin u finálních produktů, což vede ke zvýšení obsahu ketonových těl: kyseliny beta-hydroxymáselné, kyseliny acetoctové a acetonu. Stav prodloužené ketoacidózy inhibuje funkci centrálního nervového systému, nepříznivě ovlivňuje kardiovaskulární systém: snižuje se tonus cévní stěny, snižuje se mrtvice a minutový srdeční objem, až do rozvoje vaskulárního kolapsu.

6 Fáze ketoacidózy 1) mírná ketoacidóza, 2) precoma nebo stadium dekomprimované ketoacidózy, 3) diabetická kóma

7 Klinický obraz precomy Ve vydechovaném vzduchu je detekován zápach acetonu V moči, ketonových tělech a mírné glukosurii a v krvi je pozorována hyperglykémie - 19,4 mmol / l (do 350 mg%), ketonemie - 5,2 mmol / l (až 30 mg%). ) a mírný pokles alkalické rezervy na pH 7,3 (ne nižší). Stálá nevolnost, časté zvracení, celková slabost, lhostejnost k okolnímu vzrůstu, zhoršení vidění, dyspnoe, nepříjemné pocity nebo bolest v srdci a břiše, časté nutkání močit nesnesitelný žízeň. Stav prekomatózy může trvat několik hodin až několik dní. Vědomí je zachráněno, pacient je správně orientován v čase a prostoru, ale zodpovídá otázky se zpožděním, monosyllabickým, monotónním, neurčitým hlasem. Kůže je suchá, drsná, na dotek studená. Pysky jsou suché, popraskané, pokryté pečenými krustami, někdy cyanotickými. Jazyk je karmínově zbarvený se zbývajícími otisky zubů, suchý, pokrytý špinavým hnědým povlakem.

8 Klinika bezvědomí V nepřítomnosti léčby se pacient stává stále více lhostejným k životnímu prostředí, zodpovídá otázky se zvyšujícím se zpožděním nebo nereaguje vůbec a postupně klesá do hluboké kómy, při které vědomí zcela chybí. Klinické projevy diabetické kómy jsou stejné jako u prekomy, pouze výraznější. Je zde hluboké, hlučné a poměrně rychlé dýchání, které se vyznačuje prodlouženou inhalací a krátkým výdechem, s určitou pauzou před každou inhalací (dýchání jako Kussmaul). Ve vzduchu je detekován ostrý zápach acetonu (vůně nakládaných jablek); tento zápach je určen v místnosti, ve které se pacient nachází. Těžká hypotenze, časté, malé plnicí a napěťové pulsy, retence moči, intenzivní, zatažené a částečně abdominální dýchání. Reflexní šlachy se před tím, než se postupně zcela vymizí, zeslábnou, po určitou dobu zůstávají i pupilární reflex a polykání. Nejčastěji se snižuje tělesná teplota, turgor kůže se snižuje a odpovídá stupni dehydratace.

9 Ketoacidotická kóma Převaha syndromu je zřídka trvalá, takže počínaje jedním syndromem, nejčastěji gastrointestinálním, se diabetická ketoacidóza později projevuje jiným, obvykle dehydratací a / nebo kollaptoidním syndromem. Typ Kardiovaskulární Gastrointestinální renální Pseudocerebrální dehydratace

Diagnóza Diagnóza diabetické ketoacidózy nezpůsobuje potíže. Z anamnézy je možné prokázat přítomnost diabetu v rodině nebo u pacienta, jakož i identifikovat faktory, které vyvolávají dekompenzaci diabetes mellitus. Zvláště důležité pro rozpoznání povahy diabetické kómy jsou laboratorní testy. Hyperglykémie je trvalým znakem dekompenzace diabetu. Ve fázi prekomy je hyperglykemie 19–28 mmol / l (350–500 mg%), která roste na 41 mmol / l (550–600 mg%) v procesu vývoje kómy, hyperketonémie a ketonurie. Normálně je koncentrace ketonů v krvi 17,22 µmol / l (1 mg%), zatímco u diabetické ketoacidózy může jejich hladina dosáhnout 1,22 mmol / l (100 mg%). Obsah acetonu v krvi u diabetické ketoacidózy je ostrý zvýšena a 3–4 krát vyšší než hladina kyseliny acetoctové Porušení CSF, jehož hlavními ukazateli jsou pH, PC02 a koncentrace iontu hydrogenuhličitanu v krvi (HCO3). Koncentrace hydrogenuhličitanového iontu u diabetické ketoacidózy se někdy snižuje na 5–10 mmol / l (norma je 20–28 mmol / l) v kombinaci se snížením pH krve na 7,0–7,2 (norma 7.39). Hladina zbytkového dusíku a dusíku močoviny v krvi ve fázi prekomy je obvykle v normálním rozmezí nebo mírně vzrůst a činí 3435 mmol / l (až 50 mg%). Se zvyšující se dehydratací a hypovolemií se renální perfúze snižuje a jejich funkce je zhoršena, takže hladina nebílkovinového dusíku v krvi rychle roste. rovnováha vody a elektrolytu. Osmotická diuréza je především příčinou velkého deficitu vody (6–8 l), sodíku (500 mmolů a více), draslíku (350–1000 mmol), fosforu (60–80 mmol), hořčíku (40 mmol).

Diferenciální diagnostika Diferenciální diagnostika se provádí především s uremickou kómou doprovázenou acidózou, otravou salicyláty, subarachnoidním krvácením, které je často doprovázeno glukosurií a ketonurií.

12 První pomoc Isotonický roztok chloridu sodného. Obvykle se podává v dávce nejméně 1 l během prvních 1–2 hodin.V případě závažné hypotenze se rychlost infuze zvyšuje na 0,5–1 l během prvních 40 minut. U starších pacientů se známkami srdečního selhání by měla být rychlost infuze nižší. Před infuzí musí být roztok zahřát na 3 ° C. Pro rehydratační terapii by neměly být používány roztoky dextranu substituovaného plazmou (polyglucin, reopolyglucin) a polyvinylpyrrolidonu (neokompenzant, hemodez), protože zvyšují osmotický tlak krve. Inzulínová terapie, současné intravenózní podání jednoduchého inzulínu v množství 0,22–0,3 U / kg (10–20 IU pacientovi s hmotností kolem 70 kg). Kyslíková terapie se provádí pomocí masky s rychlostí 4–6 l. Musíte zajistit, aby dýchací cesty neobsahovaly aspirační masy. Srdeční glykosidy a analeptika (kordiamin, kofein atd.) V přednemocniční fázi by měly být používány pouze v případech závažného srdečního selhání nebo arteriální hypotenze rezistentní k intenzivní infuzní terapii.

13 Léčba Provádějte laboratorní testy, které vám umožní stanovit patogenetický typ diabetické kómy Před získáním výsledků laboratorních testů by měla být infuze 0,9% roztoku sodíku upravena tak, aby druhý litr tekutiny nebyl transfuzován za méně než 1 hodinu. Pokud navzdory tryskové injekci 1,5–2 l tekutiny zůstane krevní tlak nízký, 60 mg prednisolonu nebo 100 mg hydrokortizonu se injikuje intravenózně a také se nalije 200 ml plazmy nebo krve jedné skupiny. Inzulín se podává kontinuální intravenózní infuzí v isotonickém roztoku chloridu sodného rychlostí 5–10 U / h, nebo 0,15 U (kg x h). V případě těžké hypotenze se inzulin podává pouze intravenózně. S poklesem hladiny glukózy na 11,1–13,9 mmol / l (200–250 mg / 100 ml) je 0,9% roztok chloridu sodného nahrazen 5% roztokem glukózy a injikován rychlostí 500 ml za 34 hodin. Podávejte 4–6 U každé 4–4 subkutánně a pod kontrolou glykémie. Korekce poruch elektrolytů, nedostatek draslíku. Rehydratace a inzulinová terapie podporují rychlý návrat draslíku do buněk, takže jeho hladina v krvi rychle klesá, je potřeba intravenózní infúze 1-2% roztoku chloridu draselného, ​​pokud je kalémie nižší než 3 mmol / l, pak by měl být chlorid draselný podáván nejméně 3 g / h. Při koncentraci draslíku 5 mmol / l by rychlost infuze neměla překročit 0,5 g / h a draslíkem a nad 6 mmol / l se zastaví zavádění roztoků obsahujících draslík. Roztok hydrogenuhličitanu sodného je intravenózně injikován pouze absolutními indikacemi (pH krve pod 7,0 a hladinou bikarbonátu v krvi pod 9 mmol / l), protože léčba může být komplikována hypokalemií v důsledku rychlého přechodu draslíku do buněk, hypoxie periferních tkání a mozku v důsledku snížené disociace oxyhemoglobinu na hemoglobin a kyslík, CNS acidóza. korekce nedostatku anorganického a organického fosforu, pro který je nutné použít komplexní přípravu monofosfátu nebo bifosfátu draselného. V souvislosti s výraznou tendencí ke koagulopatii, všichni pacienti s ketoacidózou a hyperosmolární kómou profylakticky zavádějí heparin až do 5000 IU, 4x denně, nejprve intravenózně, poté intramuskulárně pod kontrolou krevní srážlivosti

Stavy komatózy s diabetes mellitus

Prezentace: "Coma in diabetes mellitus". Autor: Soubor: "Coma in diabetes.ppt". Velikost zipu: 749 KB.

Stavy komatózy s diabetes mellitus

Stavy komatózy s diabetes mellitus

Ketoacidóza Ketoacidotická a hypoglykemická kóma. Klinika Diagnóza. Dif.diagnosis. Léčba.

Etiologie

Hroznými komplikacemi diabetu jsou kóma: ketoacidotické, hyperosmolární, hyperlaktakemické a hypoglykemické.

Dekompenzace diabetu se vyvíjí v důsledku: - nesprávné diagnózy onemocnění; - nedostatečná léčba; - porušení způsobu podávání inzulínu; - poruchy příjmu potravy; - zvýšení potřeby inzulínu v případě přidání interkurentních infekčních onemocnění, tělesných a duševních poranění.

Fáze zhoršeného vědomí s kómou

Inhibovaný pacient, zmatené vědomí

Pacient snadno usne, ale je k dispozici pro kontakt.

Stav hlubokého spánku, který je přerušen pouze silnými podněty

Úplný nedostatek vědomí

Diabetická ketoacidotická kóma

Nejčastěji byly pozorovány u pacientů s diabetem 1. typu (tj. U mladých). Rozvíjí se zpravidla pomalu, ale během několika dní, týdne.

Patogeneze

Zvýšený objem extracelulární tekutiny

Absolutní (u mladých) a relativní (u starších) nedostatek inzulínu

Н2О, Сl, K +, glukóza, НPO3?

Porucha reabsorpce vody a elektrolytů Polyurie Dehydratace Snížení vylučování H + Metabolická acidóza

Diabetická ketoacidotická kóma

CLINIC Syptomy-předkrmy: Zvýšený žízeň. Polyurie. Nevolnost, zvracení, silná slabost. Bolesti hlavy, nestabilita při chůzi. Příznaky kómatu: postupné zhoršení. Apatie, slabá reakce na silné podněty. Zánik vědomí. Dýchání je hluboké, hlučné (Kussmaul). Vůně acetonu z úst. Kůže je bledá, suchá, snížená turgor. Oční bulvy jsou měkké, reakce žáků na světlo je slabá. Svaly jsou uvolněné. Krevní tlak je nízký, puls je častý, slabý, mírný, srdeční selhání. Oligo-, anurie. Na EKG příznaky hypokalémie. Tělesná teplota je normální nebo snížená. Krevní cukr 19,4-33,3 mmol / l. Glykosurie. Leukocytóza (40-50) * 109 / l. Azotémie je mírná. Hypokalióza, hypochlorémie, ketonémie.

Diabetická ketoacidotická kóma - LÉČBA

Inzulínová léčba je malý režim (6–8 IU každou hodinu) pod kontrolou glykémie. 0,9% roztok NaCl 1000 ml; Korglikon 0,05% roztok 0,5 ml; Vitamin B6 5% rr 2 ml; Askorbový až 5% roztok; Panangin 10 ml / kapka rychlostí 200 ml / h. 2,5% roztok NaHC03 v / v kapkách rychlostí 200 ml / h pod kontrolou pH a hladiny K +. 5% roztok glukózy 200 ml; Inzulín 2 U; Panangin 10 ml / kapka rychlostí 200 ml / h. Antibakteriální terapie, symptomatická léčba. Výplach žaludku, čistící klystýr s roztokem sody (odstranění ketonových těl).

Diabetický hyperosmolar

DIAGNOSTIKA Hyperglykémie 50-70 mmol / l; glukosurie bez ketonemie; hypernatremie; zvýšená močovina v krvi; zvýšení hematokritu; relativní leukocytóza a trombocytóza; krevní osmolarita 400-500 mosm / l při rychlosti 275-295 mosm / l.

Vyvíjí se častěji u starších lidí s diabetes mellitus typu II, kteří dostávají pouze dietu nebo perorální hypoglykemická činidla; se vyvíjí pomalu během 1-2 týdnů. PŘÍČINY Ztráta vody (popáleniny, zvracení, průjem, střevní píštěl, pankreatitida, infekční enteritida atd.); Nadměrné podávání diuretik; PATHOGENESIS Ztráta tekutin vede k extracelulární a intracelulární hyperosmolaritě. Vysoká dehydratace snižuje ketogenezi, inhibuje lipolýzu a uvolňování inzulínu v reakci na hyperglykémii. Tendence k různým hemokoagulačním poruchám (DIC, venózní a arteriální trombóza atd.).

Osmolarita (mosmol / l) = 2 (sodík v mmol / l + draslík v mmol / l) + glykémie (mmol / l) + močovina (mmol / l) + 0,03 * celkový protein (g / l)

Diabetický hyperosmolar

LÉČBA Inzulínová léčba je režim malého (6-8-10 IU každé 2 h) pod kontrolou glykémie. V prvních 2 hodinách: NaCl 0,45% roztok 500-1000 ml (pod kontrolou čísla hematokritu, průměrná rychlost infuze je 800 ml / h); antikoagulancia, srdeční glykosidy, glukokortikoidy, panangin, vitamíny. V následujících 2 hodinách: NaCl 0,9% p-p500-1000 ml (průměrná rychlost infuze - 200 ml / h); diuretika, antikoagulancia, srdeční glykosidy, panangin, vitamíny atd. Antibakteriální terapie, symptomatická léčba.

KLINIKA Slabost, ospalost, ztráta vědomí, hypertermie, křeče. Epileptiformní záchvaty, paréza. Patologické reflexy (Babinski, Oppenheim atd.). Nystagmus Kožní turgor je ostře redukován, sliznice jsou suché. Oční bulvy jsou potopené, měkké. Dušnost, arytmie. V krvi: glukóza> 38,9 mmol / l. Leukocytóza> 5 x 109 / l. Hematokrit> 0,55 l / l. Na +> 160 mmol / l. Hyperchloremie, oligoanurie. V moči: hodně K +, malá Na +, glukóza.

Hyperglykemická kyselina mléčná (laktátová acidóza)

CLINIC Vyvíjí se za 1-2 dny. Ospalost. Nevolnost, zvracení. Kussmaulův dech (bez acetonu). Hypotermie. Rychle progredující kardiovaskulární selhání s poruchou kontraktilní funkce myokardu. Angina pectoris Sbalit.

DIAGNOSTIKA krev pH 2,0 mmol / l (norma 0,4-1,4 mmol / l); Hyper- nebo normoglykémie (až 14 mmol / l); glukosurie bez ketonemie; hypernatremie; hypokalemie.

Rozvíjí se častěji u lidí s diabetem typu II s obezitou, kteří jsou léčeni biguanidy. PATHOGENESA Normálně jsou játra schopna metabolizovat přibližně 3 400 mmol kyseliny mléčné denně. Prevalence tvorby kyseliny mléčné při jejím využití; metabolická acidóza proti tkáňové hypoxii; vývoj jevů kardiovaskulární insuficience.

Hyperglykemická kyselina mléčná (laktátová acidóza)

LÉČBA Inzulínová léčba je režim malého (6-8-10 IU každé 2 h) pod kontrolou glykémie. 2,5% roztok NaHC03 v / v kapkách rychlostí 200 ml / h pod kontrolou pH a hladiny K +. 1% roztok methylenové modři rychlostí 2,5 až 5 mg / kg i / v. Hydrocortisone 250-500 mg nebo prednison 30-60 mg. Askorbová do-5% 10ml / m, in / in. Cocarboxylase, prostředky srdce. Antibakteriální terapie, symptomatická léčba.

Hypoglykemická kóma

KLINIKA Symptomy, prekurzory: strach, úzkost, pocit silného hladu, závratě, nadměrné pocení, nevolnost, snížený krevní tlak, tachykardie, těžká bledost. Symptomy kómy: vzrušení, zrakové a sluchové halucinace, parestézie, přechodná diplopie. Tonické klonické křeče. Oddělené pohyby oční bulvy. Bilaterální Babinskyho příznak. Areflexie. Rozptýlený tok a slinění. Tón oční bulvy se nezmění. Žáci jsou úzcí, reakce žáků na světlo a reflexy rohovky chybí. Dýchání je mělké. BP je snížena. Bradykardie. Hypoglykémie.

PŘÍČINY Předávkování inzulínem, poruchy výživy, příjem alkoholu, nadměrná fyzická zátěž. Nalačno, hypersekrece inzulínu (isoloma).

PATHOGENESIS Energetické hladovění mozku v důsledku snížení hladiny glukózy v krvi.

Hypoglykemická koma - léčba

20-100 ml 40% p-ra glukózy v / v trysce. Prednisolon 30 mg / m. Glukagon (GlukaGen s / c, in / m, v / v 1 mg (1 ml) pro dospělé nebo 0,5 mg (0,5 ml) pro děti). Epinephrine 0,1% 1 ml p / c Pro prevenci edému mozku v / v 10 ml 10% roztoku NaCl nebo 5-10 ml 25% roztoku síranu hořečnatého nebo v / v 15% kapkách (20%) p-mannitol 0,5-1 g / kg. Oxygenoterapie.

Prezentace: Diabetes First Aid

Kapitálové vzdělávací centrum
Moskva

Mezinárodní dálková olympiáda

pro předškoláky a studenty ve stupních 1-11

Popis prezentace jednotlivých snímků:

Diabetes mellitus Poskytování PMP v diabetické a hypoglykemické kómě

Diabetes mellitus je patologický stav, který je charakterizován chronicky zvýšenými hladinami cukru v krvi, vyvíjejícími se v důsledku genetických (dědičných) a vnějších faktorů, ohrožujících rozvoj závažných komplikací z očí, ledvin, krevních cév, nervového systému.

„Diabetes není nemoc, ale způsob života. Být nemocný s diabetem je stejný jako řídit rušnou dálnici - musíte znát pravidla silnic.

Typy diabetu

Diabetes typu 1 se vyvíjí u mladých lidí, inzulín se nevytváří v těle v důsledku poškození nebo ztráty beta buněk pankreatu, tělo nemůže používat glukózu a hromadí se v krvi, ledviny začínají odstraňovat přebytečnou glukózu v moči.

Symptomy nemoci: časté močení, protože se tělo snaží „spláchnout“ rostoucí množství glukózy, zvýšenou žízeň a spotřebu velkého množství vody, ledviny se již s takovou zátěží nestíhají, bolest v břiše, zvracení, dehydratace.

Diabetes typu 2 se vyvíjí u lidí starších 40 let a nadváhy, obsah inzulínu může být normální, nízký nebo dokonce vysoký, tělesné buňky nemohou správně používat inzulín, buňky postrádají dostatek receptorů pro inzulín, glukóza nemůže zcela proniknout buňkami a hromadí se v krvi.

Příznaky diabetu typu 2 se obvykle vyvíjejí postupně po dlouhou dobu. dochází k pocitu únavy, častěji dochází k močení. protože nástup nemoci postupuje postupně, mnozí z nich nevěnují pozornost.

Hlavním důvodem vzniku diabetické kómy (hyperglykemické) není možnost pronikání glukózy do tkáně.

Nedostatek glukózy v tkáních a její přebytek v krvi vede k hlavnímu paradoxu diabetické kómy - energetický hlad mezi množstvím paliva

Každých 20 až 30 minut pacient odstraní velké množství sladké, lepkavé moči.

Známky dehydratace: intenzivní žízeň, snížení krevního tlaku, snížení kožního turgoru, časté močení a lepkavá moč.

Známky self-otravy: vůně acetonu z úst, těžké bolesti hlavy, opakované zvracení, ospalost, letargie, postupný vstup do kómy

Příčiny smrti v diabetické komatu Během několika minut - od nasátí obsahu žaludku a udušení jazykem v poloze vleže. Během několika hodin - od zneužití inzulínu Několik dní - od intoxikace a otravy

Jak začít poskytovat pomoc? Otočte pacienta na břiše. Očistěte ústní dutinu tkání, kapesníkem, abyste odstranili obsah hlenu a žaludku.

Hypoglykémie je pokles hladiny glukózy v krvi, příčiny: předávkování inzulínem, porušení diet, psychoemotivní a fyzická námaha, vysoká teplota, konzumace alkoholu

Masky, prekurzory hypoglykemické kómy Maska opilé Maska mazaný PMP = několik bonbónů

PMP v diabetické a hypoglykemické kómě

Algoritmus pro pomoc s diabetickou hypoglykemickou kómou, aby se ujistil, že je pulz zapnutý na břiše a očistěte ústa, začněte jemně teplým sirupem, abyste aplikovali chlad na hlavu, abyste nastavili inhalaci kyslíkového volání 03 Ujistěte se, že budete odvezeni do nemocnice. aplikujte studenou na resuscitační hlavu 5, 6, 7 - viz výše

  • Sollogub Svetlana Aleksandrovna
  • Psát
  • 1500
  • 12/29/2015

Číslo materiálu: DV-297943

POZOR VŠECH UČITELŮ: podle spolkového zákona N273-FZ „O vzdělávání v Ruské federaci“ pedagogická činnost vyžaduje, aby učitel měl systém speciálních znalostí v oblasti vzdělávání a výchovy dětí se zdravotním postižením. Proto je pro všechny učitele relevantní pokročilé vzdělávání v této oblasti!

Distanční kurz "Studenti s HVD: Charakteristiky organizace vzdělávacích aktivit v souladu s GEF" z projektu "Infurok" vám dává možnost uvést vaše znalosti do souladu s požadavky zákona a získat certifikát o pokročilém vzdělávání zavedeného vzorku (72 hodin).

  • 12/29/2015
  • 471
  • 12/29/2015
  • 464
  • 12/29/2015
  • 401
  • 12/29/2015
  • 266
  • 12/29/2015
  • 417
  • 12/29/2015
  • 493
  • 12/29/2015
  • 299

Nenašli jste to, co jste hledali?

Budete mít zájem o tyto kurzy:

Veškeré materiály zveřejněné na těchto stránkách, vytvořené autory stránek nebo zaslané uživateli stránek a prezentované na těchto stránkách pouze pro informaci. Autorská práva k materiálům patří jejich zákonným autorům. Částečné nebo úplné kopírování materiálů z těchto stránek bez písemného svolení správy je zakázáno! Redakční názor se nemusí shodovat s názorem autorů.

Odpovědnost za řešení jakýchkoli kontroverzních bodů týkajících se samotných materiálů a jejich obsahu předpokládá uživatele, kteří materiál zveřejnili na webu. Redaktoři stránek jsou však připraveni poskytnout plnou podporu při řešení jakýchkoli problémů souvisejících s prací a obsahem stránek. Pokud zjistíte, že materiály jsou na těchto stránkách nezákonně používány, informujte o tom administrátory stránek prostřednictvím formuláře pro zpětnou vazbu.

Prezentace na téma: Akutní komplikace diabetu

Akutní komplikace diabetes mellitus Sapozhnikova I.E., endokrinolog, cms, asistent na oddělení Nemocniční terapie KSMA

Příčiny poruch centrálního nervového systému při cukrovce 1) Narušení vychytávání glukózy neurony centrálního nervového systému 2) Poruchy oběhu 3) Porucha metabolismu vody a elektrolytů a acidobazická rovnováha (acidóza) 4) Toxické účinky metabolických produktů (kyselina β-hydroxymáselná atd.) těžké metabolické poruchy mozkových neuronů

Coma je patologická inhibice CNS, charakterizovaná a) hlubokou ztrátou vědomí, b) nedostatkem reflexů k vnějšímu podráždění, c) poruchou vitálních tělesných funkcí. Nouzové stavy v diabetologii mohou vést k rozvoji poruch vědomí různého stupně, včetně vývoje kómatu.

Coma s diabetem Hyperglykemické: -Ketoacidotické -Hyperosmolar -Lactacidotic

Diabetická ketoacidóza Skutečnost problému: Frekvence DFA v Ruské federaci je 5-10 případů na 1000 pacientů s diabetem ročně. Úmrtnost v ketoacidní kómě: 5-15% Ketaacidní kóma je přímou příčinou úmrtí u 16% pacientů s diabetem 1. typu.

Diabetická ketoacidóza Hlavní příčinou diabetické ketoacidózy je absolutní nebo závažný relativní nedostatek inzulínu.

Diabetická ketoacidóza: provokativní faktory Interkurentní onemocnění 1.1. Akutní zánětlivé procesy 1.2. Exacerbace a dekompenzace chronických onemocnění 1.3. Infekční onemocnění. Mezi nejčastější infekce patří infekce močových a dýchacích cest), sepse (zejména urosepsie), sinusitida, paraproktitida, osteomyelitida.

Diabetická ketoacidóza: provokující faktory 2. Narušení léčebného režimu 2.1. Nesprávné podání inzulínu (průchody, neautorizované zrušení, včetně pro sebevražedné účely) 2.2. Chyby při jmenování nebo podávání dávky inzulínu 2.3. Zavedení expirovaného nebo nesprávně uloženého inzulínu 2.4. Poruchy v systémech podávání inzulínu (pera injekční stříkačky).

Diabetická ketoacidóza: provokující faktory 3. Nedostatečná kontrola a vlastní sledování hladin glukózy v krvi 4. Debut diabetu 1. typu 5. Chirurgické zákroky a poranění 6. AMI, ONMK 7. Těhotenství 8. Současná endokrinní patologie (tyreotoxikóza, hyperkortikoidismus, feochromocytom) 9.) zejména u dospívajících 10. Léčebná terapie (GCS, pohlavní hormony atd.)

Patogeneze diabetické ketoacidózy - absolutní inzulín nedostatečnost 1) hyperglykemie → osmotická diuréza → ↑ osmolarity plazmy → dehydratace (intracelulární a extracelulární) a ztráta elektrolytů → porucha vědomí, šok, selhání ledvin a NRS-2) Amplifikace glykogenolýzy a glukoneogeneze → ↑ hyperglykémie 3) aktivace lipolýza → ↑ FFA → ↑ syntéza ketonových těl v játrech 4) Ketonémie → ketonurie → metabolická acidóza a úbytek elektrolytů ↑ 5) Spotřeba báze k neutralizaci těl ketonů → acidóza

Patogeneze klinických projevů diabetické ketoacidózy 1. Hyperglykémie: polydipsie, polyurie, slabost 2. Způsobená ketonemií: nechutenství, nevolnost, zvracení, pseudoperitonitida (bolest břicha, napodobování "akutního břicha"!) 3. S hypokolyaemií spojené dilatace žaludku 4. Respirační kompenzace metabolické acidózy (při pH<7.2) - dech Kussmaul (vzácný, hlučný, hluboký)

Klinické projevy DKA 1. Hypotermie; dokonce i nízká horečka indikuje přítomnost infekce 2. Hyperventilace nebo dýchání Kussmaul 3. Tachykardie 4. Hypotenze (s těžkou dehydratací) 5. „Vůně acetonu“ ve vydechovaném vzduchu 6. Suchá kůže a sliznice 7. Snížení turgoru tkání 8. Hyperémie 9 Projevy onemocnění, které způsobily DSA

Laboratorní diagnostika diabetické ketoacidózy 1. Hyperglykémie (obvykle > 16,7 mmol / l) 2. Ketonémie a ketonurie 3. Metabolická acidóza 4. Hypokalémie (! Počáteční hladina draslíku v séru může být normální nebo zvýšená). V každém případě se vyslovuje hypokaligistiya.

Hlavní složky léčby diabetické ketoacidózy Eliminace nedostatku inzulínu. Boj proti dehydrataci a hypovolémii. Obnova VEB a KHS. Léčba průvodních onemocnění.

Taktika léčby pacientů s diabetickou ketoacidózou Léčba pacienta s DFA by měla začít v přednemocniční fázi! Při přepravě sušeného odstředěného mléka nebo na pohotovosti: 1) Glykemický test 2) Ketonurie test 3) Intravenózní kapání 0,9% roztok NaCl 1 litr po dobu jedné hodiny

Kontrolní parametry v léčbě diabetické ketoacidózy II Hospitalizace v RO nebo na JIP: Glykémie: hodinová až na úroveň 13-14 mmol / l, pak - 1 čas za 2 hodiny. Moč pro aceton - 2x denně v prvních 48 hodinách, pak - 1 krát denně. OAK, OAM: zdroj, pak - 1 čas za 2-3 dny. Plazma Na, K - nejméně 2krát denně. Kreatinin: Počáteční, pak 1 krát za 3 dny. Plyny, pH čepice Krev: 1-2 krát denně, dokud není KHS normalizována. Hodinová kontrola diurézy

Kontrola vitálních funkcí při léčbě DCA 1. Ventilátor s respirační depresí 2. V případě poruchy vědomí (šok, stupor, stupor nebo kóma): 2.1. Katetrizace močového měchýře s hodinovou kontrolou diurézy (kontrola rehydratační terapie a funkce ledvin) 2.2. Stanovení nazogastrické trubice (prevence aspirace) 4. Monitorování krevního tlaku 5. Kontrola krevního tlaku pro posouzení srdeční funkce a účinnosti rehydratace

Taktika vodivosti na DKA! Objasnění příčiny DKA: infekce, akutní chirurgická patologie, ukončení podávání inzulínu, AMI U většiny pacientů se používá antibiotická terapie širokospektrými léky (horečka s DFA indikuje infekci).

Rehydratace - první krok v úpravě DFA, používá se 0,9% roztok NaCl Rehydratační rychlost: 1 hodina - 1 litr 2. a 3. hodina - 500 ml po každé - 300 ml za hodinu

Rehydratace je první prioritou při léčbě DCA, během prvních 12 hodin se zavádí 5 litrů, první den 8 - 10 litrů. S zvracením - další úvod S poklesem glykémie na 14 mmol / l rehydratace pokračuje 5% roztokem glukózy.

Dokončení nedostatku draslíku Závisí na funkci ledvin a počáteční hladině kalémie. Při počáteční hypokalémii začíná ihned, používá se 4% roztok chloridu draselného, ​​potřeba 4% roztoku KCl K < 3 mmol / l - 3 g / hod. (75 ml / hod.) Až 3-4 mmol / l - 2 g / hod (50 ml / hod) až 4-5 mmol / l - 1,5 g / hod (40 ml / hod) Na 5-6 mmol / l - 0,5 g / hodina (12 ml / hod.) > 6 mmol / l - v této hodině není zaveden KCl

Inzulínová terapie při diabetické ketoacidóze Inzulínová terapie začíná po podání 1 litru 0,9% roztoku NaCl.Používá se pouze krátkodobě působící inzulín (ICD), počáteční dávka ICD je 10 U (0,15 U / kg) intravenózně a další ICD se podává intravenózně při 6 U za hodinu. (0,1 U / kg).

Inzulínová terapie u diabetické ketoacidózy Optimální míra snížení glykémie je 2-3 mmol / hod, 1. den by glykémie neměla klesnout pod 13-14 mmol / l. S poklesem glykémie na 14 mmol / l se dávka inzulínu sníží 2krát.

Léčba bikarbonátem při diabetické ketoacidóze Zavedení hydrogenuhličitanu sodného je kontraindikováno při pH nad 6,9, což je „zoufalá léčba“. 50 ml 7,5% NaHC03 ve 250 ml destilované vody s roztokem 25 ml 4% roztoku KCL při pH<6.9

Intravenózní podání inzulínu 1) Prostřednictvím infuzní pumpy nebo do kapátka na gumu. Příprava roztoku je možná: 400 ml fyzikální. p-ra + 40 U ICD: 60 ml směsi každou hodinu = 6 U ICD. 2) Inzulinový roztok pro perfuzor: 50 U ICD + 2 ml 20% lidského sérového albuminu; Objem směsi se upraví na 50 ml 0,9% Na-chloridu p-rumu. 3) Roztok pro IV Drip ICD (méně preferovaný než č. 1.2). Na 100 ml 0,9% p-rum NaCl - 10 U ICD + 2 ml 20% séra. albumin (infuze rychlostí 40-80 ml za hodinu, která se neshoduje s rychlostí infúze tekutiny pro rehydrataci a vyžaduje instalaci odděleného IV systému). V nepřítomnosti 20% albuminu se sorpce inzulínu na skle a plastu v lahvičkách a infuzních systémech pohybuje v rozmezí od 10% do 50%, což ztěžuje kontrolu a úpravu injikované dávky a nemělo by se používat.

Hyperosmolární kóma Úmrtnost 30-45% (až 80% s těžkými průvodními onemocněními) Nejčastěji se vyvíjí u starších pacientů s nekompenzovaným diabetem typu 2 30% - v debutu diabetu 2. typu Pacienti jsou často sami, zanedbávají stav a sebeovládání, užívají nedostatečné množství tekutiny. Často vedou k dekompenzačním infekcím a cirkulaci mozku

Hlavní příčiny vzniku hyperosmolárního syndromu 1) Závažný relativní deficit inzulínu 2) Vážná dehydratace.

Provokativní faktory 1. příčiny dehydratace: zvracení, průjem diuretický příjem popáleniny krvácení souběžný diabetes insipid Hemodialýza špatná lékařská doporučení (zákaz používání dostatečného množství tekutiny v žízni)

Provokativní faktory 2. Zhoršující se nedostatek inzulínu: Interkurentní onemocnění Chirurgické zákroky Léky, které inhibují sekreci inzulínu nebo zvyšují hladinu glykémie cimetidin, glukokortikoidy, furosemid) 3. Starší pacienti

Patogeneze hyperosmolární kómy 1) Hyperglykémie a osmotická diuréza → závažná dehydratace → hyperosmolarita v plazmě. 2) Při stejné osmolaritě CSF a plazmě je koncentrace glukózy v CSF nižší. Pro udržení osmotické rovnováhy v CSF s vysokou hyperglykémií, sodík vstupuje do mozkomíšního moku z mozkových neuronů, místo draslíku Na do mozku je dodáván draslík → porušení transmembránového potenciálu 3) Progresivní stupefaction a konvulzivní syndrom se vyvíjejí

Charakteristiky klinického obrazu hyperosmolaritního syndromu 1) Polyurie, polydipsie, slabost, zvýšení hmotnosti v průběhu dnů nebo týdnů 2) Dehydratace kůže a sliznic je vyjádřena 3) Žízeň, těžká polyurie 4) Slabost, adynamie, ospalost 5) Snížený kožní turgor, měkké oční bulvy 6 ) Ve vydechovaném vzduchu a dýchání Kussmaulem není žádný zápach "acetonu"

Vlastnosti klinického obrazu hyperosmolárního syndromu 7) Polymorfní neurologické symptomy: afázie, nystagmus, paréza, paralýza. 8) Fokální a generalizované křeče, meningismus 9) Progresivní stupefaction. ! Diferenciální diagnóza s edémem mozku je důležitá, aby se zabránilo chybnému diuretickému podávání namísto RED.

Laboratorní rysy hyperosmolární kómy 1) Závažná hyperglykémie >30 mmol / l (33-56 mmol / l) 2) Hyperosmolarita 3) Ketonémie a ketonurie chybí 4) Acidóza chybí 5) Hypokalémie

Stanovení osmolarity krve Osmolarita krve (mOsm / l) = 2 [Na + K (mmol / l)] + glykémie (mmol / l) + močovina (mmol / l) + 0,3 • celkový protein (g / l) Norma 270 -295 mOsm / L! Účinná osmolarita (mOsm / l) = = 2 [Na + K] + glykémie (mmol / l). (Norm = 297 + -2 mOsm / l).

Principy léčby hyperosmolární kómy 1) Boj proti dehydrataci a hypervolémii 2) Eliminace deficitu inzulínu 3) Obnovení rovnováhy elektrolytů 4) Léčba souvisejících onemocnění

Kontrolní parametry v léčbě hyperosmolárního syndromu Glykémie v počátečním stadiu 1 čas za hodinu, pak - jednou za 2 - 4 hodiny Na, K plazma - hodinová OAK, OAM: základní hodnota, pak - jednou za 2-3 dny. Hodinová kontrola diurézy

Terapie syndromu hyperosmolarity 1. Celkové množství injikované tekutiny je 10-12 litrů (více než u DFA) 2. Významnější množství rehydratace v počátečním stádiu: v první hodině 1,0-1,5 litrů ve 2. a 3. hodině 0,5-1 l dále - 250-500 ml za hodinu

Roztoky pro rehydrataci v Na > Kontraindikováno je 165 mEq / l fyziologického roztoku, přidá se 2% roztok glukózy, Na Na 145-165 mEq / l - 0,45% roztok NaCl At Na < V rehydrataci 145 mEq / l se pokračuje 0,9% roztokem NaCl

Korekce hypokalemie se syndromem hyperosmolarity Potřeba podávání draslíku více než s DFA Hodinová kontrola kalemie, pokud je počáteční hladina draslíku N nebo snížená hladina draslíku, je zahájena ihned, když je oligurie množství draslíku sníženo (2x) v séru K

Korekce hypokalémie syndromem hyperosmolarity 4% roztok KCl v poměru: K < 3 mmol / l - 3 g / hod. (75 ml / hod.) Až 3-4 mmol / l - 2 g / hod (50 ml / hod) až 4-5 mmol / l - 1,5 g / hod (40 ml / hod) Na 5-6 mmol / l - 0,5 g / hodina (12 ml / hod.) > 6 mmol / l - v této hodině není zaveden KCl

Inzulínová léčba hyperosmolárního syndromu Inzulínová terapie začíná na pozadí iniciované rehydratace a podávání KCl Krátkodobě působící inzulin 0,05 - 0,1 U / kg / hod (3-6 U za hodinu) intravenózně Hodinová glykemická kontrola

Inzulínová terapie hyperosmolárního syndromu Po stabilizaci stavu: Snížení rychlosti infuze na 1-3 U / hod Před jídlem - další bolusové injekce ICD (z hlediska glykémie) Kontrola glykémie každé 4 hodiny

Vlastnosti terapie hyperosmolárního syndromu Indikace pro zavedení 8,5% roztoku NaHC03 - pH < 7.1 Zavedení roztoku NaHC03 se obvykle nevyžaduje: pH < 7.1-7.3 pozorované při současných nekrotických procesech, se sepsí 50 ml 7,5% roztoku NaHC03 ve 250 ml destilované vody se přidá k 25 ml 4% KCL přidaného k roztoku.

Hypoglykémie je klinický syndrom způsobený patologicky nízkou hladinou glukózy v plazmě (<2,8 mmol / l). Charakterizovaný příznaky aktivace sympatického nervového systému a dysfunkce CNS.

Naléhavost problému hypoglykemických stavů 1) Nejběžnější akutní komplikací diabetu u pacientů léčených inzulínem U pacientů podstupujících intenzivní inzulínovou terapii je jedna epizoda těžké hypoglykemie ročně. 2) Okamžitou příčinou úmrtí je 3-4% pacientů s diabetem

Naléhavost problému hypoglykemických stavů 3) Ve výsledku hypoglykemické kómy (těžké hypoglykémie), zvláště opakované, se vyvíjí encefalopatie 4) Hypoglykemické stavy vyvolávají rozvoj kardiovaskulárních katastrof (AMI, ONMK), zejména u pacientů starších věkových skupin

Hlavní příčiny hypoglykemických stavů 1) Nedostatek sacharidů: přeskočení jídla a / nebo nedostatečný obsah sacharidů v ní 2) Cvičení: neplánované nebo bez preventivních opatření (další snížení dávky HC a / nebo inzulínu) 3) Přebytek inzulínu: předávkování inzulínem nebo secretagens. 4) Příjem alkoholu

Další příčiny vzniku hypoglykemických stavů 4) Sebevražda 5) Abnormální jaterní funkce 6) Porucha funkce ledvin 7) Autonomní neuropatie.

Závažnost hypoglykemických stavů 1) Světlo - pacientovo vědomí je zachráněno, on je schopen zastavit hypoglykémii tím, že vezme snadno stravitelné sacharidy 2) Těžká - hypoglykémie se ztrátou vědomí, když pacient potřebuje parenterální podávání léků (40% glukózy a / nebo glukagonu) k normalizaci glykémie

Klinika hypoglykemických stavů I Neuroglukopenické symptomy - způsobené dysfunkcí CNS v důsledku nedostatečného příjmu energetického substrátu (glukózy) do neuronů 1) Astenie, rozsah pozornosti, bolest hlavy 2) Strach, panika, zmatenost, dezorientace 3) Řeč, vizuální, behaviorální 4) Porucha paměti až do amnézie 5) Porucha vědomí, křeče, přechodná paralýza, kóma

Klinika hypoglykemických stavů II Adrenergní symptomy: výsledek kompenzační aktivace autonomního nervového systému, zaměřený na překonání hypoglykémie 1) Tachykardie 2) Mydriáza, bledost kůže 3) Úzkost, agresivita 4) Třepání, chlad, lepkavý pot 5) Výrazně se zvýšil („vlk“, „býčí“) ") Chuť k jídlu

Terapie plicních hypoglykemických stavů - bez ztráty vědomí, nevyžadující pomoc. Baňkování: 2ХЕ snadno stravitelné sacharidy: 4-5 kusů cukru nebo 2 polévkové lžíce granulovaného cukru, lepší je rozpustit ve vodě, čaj, je možný příjem: 2 stoly. lžíce medu nebo 200 ml limonády (pepsi-cola, forfeits). 2) Pokud je hypoglykémie způsobena inzulínem s prodlouženým účinkem - další 1-2 XE sacharidů s pomalým vstřebáváním (kus chleba, 2 lžíce obilovin)

Terapie těžké hypoglykémie (hypoglykemická kóma) 1) Položte pacienta na bok, vyprázdněte ústa z potravinového odpadu 2) Zavedení sladkých roztoků ústy je přísně zakázáno (nebezpečí udušení!) 3) B / 40% roztok glukózy od 20 do 100 ml (až do úplného uzdravení vědomí) 4) Pokud pacient po intravenózním podání 100 ml roztoku glukózy v koncentraci 40% neobnoví vědomí, začne intravenózní kapání 5-10% roztoku glukózy, pacient je transportován do nemocnice.

Terapie těžké hypoglykémie 5) Alternativní způsob, jak zmírnit těžkou hypoglykémii: subkutánní nebo intramuskulární injekce 1 ml roztoku glukagonu (může být prováděna příbuzným pacienta). 6) Pokud je závažná hypoglykémie způsobena předávkováním dlouhodobě působícího PSM, zejména u starších osob nebo při současné renální dysfunkci, pak intravenózní injekce o 5 až 10% roztoku glukózy pokračují až do normalizace hladin glukózy v krvi.

Laktátová acidóza Laktátová acidóza - metabolická acidóza s pH < 7.25 a hladina laktátu v krvi > 8 mmol / l provokativní faktory 1) zvýšená tvorba laktátu (užívání biguanidů, výrazná dekompenzace diabetu, ketoacidózy, acidózy atd. Geneze). 2) Snížená clearance laktátu (poškození jaterního parenchymu, poruchy funkce ledvin, zneužívání alkoholu). 3) Tkáňová hypoxie (CHF, IHD, ateroskleróza obliterans n / končetin, DN, anémie).

Klinický obraz laktátové acidózy 1) Bolestivý syndrom: - Trvalá bolest ve svalech, která není zmírněna analgetiky - Bolest v srdci, neuspokojená užíváním antianginózních léků - Bolest v žaludku 2) Slabost, adynamie, ↓ HELL 3) Bolest hlavy 4) Nevolnost, zvracení 5) Ospalost → sopor, strnulost, kóma 10) Dyspnea Laboratory: ↑ laktát, dekompenzovaný. metabolická acidóza

Principy léčby laktátové acidózy Hlavní složky léčby: 1) Snížení produkce laktátu 2) Odstranění přebytku laktátu 3) Boj proti šoku 4) Obnovení onemocnění štítné žlázy s nedostatkem kyseliny 5) Eliminace provokujícího faktoru

Léčba laktátové acidózy 1. Etiotropní terapie: Zrušení biguanilů Normalizace mikrocirkulace Odstranění infekčních ložisek. 2. Korekce hypokalémie hladinou draslíku v séru (viz léčebný režim pro diabetickou ketoacidózu)

Léčba laktátové acidózy Hlavní způsob léčby: hemodialýza s hydrogenuhličitanovým pufrem Indikace: pH ≥ 7,0 hladina laktátu ≤ 90 mmol / l

Léčba laktátové acidózy Boj proti podchlazení: Zvýšení teploty vzduchu v místnosti (použití vyhřívacích podložek zhoršuje acidózu) Hydrogenuhličitan sodný je podáván s maximální opatrností a pouze při pH<7,0 Nastříkne se více než 50 ml 8,5% roztoku

Prezentace "První pomoc v cukrovce" Stupeň 11

Kód pro použití na webu:

Zkopírujte tento kód a vložte jej na své stránky.

Ke stažení, sdílení materiálů v sociálních sítích

Po sdílení materiálu se níže zobrazí odkaz ke stažení.

Popisky pro snímky:

Učitel OBZH MKOU Rusanovská střední škola

Existují dva typy diabetes mellitus: diabetes typu I - diabetes závislý na inzulínu; Diabetes typu II - diabetes nezávislý na inzulínu.

  • Diabetes mellitus označuje onemocnění endokrinního systému a je spojen s absolutní nebo relativní nedostatečností inzulínu, pankreatického hormonu. Onemocnění se projevuje vážnými poruchami metabolismu sacharidů, tuků a bílkovin.
Diabetes mellitus typ I se ve většině případů vyskytuje u dětí nebo v mladém věku. Onemocnění je spojeno s nedostatkem pankreatického hormonu - inzulínu, který přestává být produkován v důsledku jakéhokoliv poškození buněk pankreatu nebo je produkován v nedostatečných množstvích. Současně přestává být glukóza absorbována tkáněmi a hromadí se v krvi. Přebytek glukózy v takovém případě se začne vylučovat ledvinami močí. Proto je v počátečních stadiích onemocnění, které se vyznačuje častým močením, spojeno s eliminací glukózy. Také pacienti si stěžují na neustálý žízeň a pít velké množství tekutiny. Ledviny jsou vystaveny zvýšenému stresu a postupně se s ním přestávají vyrovnávat. Mohou se objevit příznaky jako bolest břicha, nevolnost a zvracení a dehydratace.
  • Diabetes mellitus typ I se ve většině případů vyskytuje u dětí nebo v mladém věku. Onemocnění je spojeno s nedostatkem pankreatického hormonu - inzulínu, který přestává být produkován v důsledku jakéhokoliv poškození buněk pankreatu nebo je produkován v nedostatečných množstvích. Současně přestává být glukóza absorbována tkáněmi a hromadí se v krvi. Přebytek glukózy v takovém případě se začne vylučovat ledvinami močí. Proto je v počátečních stadiích onemocnění, které se vyznačuje častým močením, spojeno s eliminací glukózy. Také pacienti si stěžují na neustálý žízeň a pít velké množství tekutiny. Ledviny jsou vystaveny zvýšenému stresu a postupně se s ním přestávají vyrovnávat. Mohou se objevit příznaky jako bolest břicha, nevolnost a zvracení a dehydratace.
  • Diabetes typu II je nyní běžnější. Ve většině případů se vyvíjí u starších osob (po 40 letech) au lidí s obezitou. Jejich zvýšená hladina glukózy v krvi není způsobena nedostatkem inzulínu, ale skutečností, že buňky různých tkání ztrácejí na inzulín, který může být produkován v normálním nebo dokonce zvýšeném množství. To je způsobeno zhoršenými metabolickými procesy v důsledku nadváhy.
Diabetes mellitus typu I je charakterizován rychlou, dokonce náhlou progresí onemocnění; diabetes typu II se vyvíjí pomalu, symptomy jsou méně výrazné.
  • příznaky diabetu:
  • patologičtí pacienti mohou konzumovat až 3-5 litrů tekutiny denně;
  • časté močení, včetně nočního;
  • sucho v ústech;
  • zvýšená slabost a únava;
  • zvýšená chuť k jídlu;
  • pruritus, zejména v perineální oblasti žen;
  • ospalost;
  • špatně se hojící rány;
  • prudký pokles tělesné hmotnosti u diabetes mellitus typu I;
  • obezita u diabetes mellitus typu II.
Zvažte nejčastější komplikace spojené s porušením diety nebo pravidel podávání inzulínu.
  • Pokud se diabetes mellitus nezačne léčit, pak se hladina glukózy v krvi neustále zvyšuje, což vede k vaskulárnímu poškození a dysfunkci mnoha orgánů a tkání. Komplikace diabetu mají vážné zdravotní následky.
  • Hyperglykemický stav
  • Charakterizovaný zvýšením hladin glukózy v krvi. Jedná se o komplikaci diabetes mellitus a je spojena s nedostatečností tvorby inzulínu v porážce slinivky břišní. Také tento stav může nastat v případě zvýšené potřeby těla na inzulín během těhotenství, poranění, operace, různých infekčních procesů.
Ve vývoji diabetické acidózy existují 3 stadia: - acidóza s mírným stupněm závažnosti; - stadium precoma; - kóma.
  • Při nedostatku inzulínu dochází k neúplné oxidaci mastných kyselin; To vede k hromadění ketonových těl a acetonu v těle. Tento stav je spojen s akumulací velkého množství kyselých produktů, nazývaných acidóza, v těle. To má depresivní účinek na nervový systém, negativní účinek na kardiovaskulární systém.
První pomoc při hyperglykémii
  • První pomoc při hyperglykémii
  • V případě, že je rozvoj hyperglykémie z jakéhokoli důvodu spojen s nedostatkem inzulínu, je nutné jeho deficit zaplnit. Měli byste nejprve určit hladinu glukózy v krvi pomocí glukometru. Pokud hladina glukózy v krvi přesáhne 13,9 mmol / l, je nutné injekci aplikovat injekčním perem nebo pumpou po výměně katétru a nastavení základního (kontinuálního) režimu podávání inzulínu.
  • Potřebujete spoustu kalorií bez nápojů (voda, nízkotučné vývary). Mělo by to být každé 2 hodiny sledovat hladinu glukózy v krvi a inzulínu vstoupit do normální hladiny. Pokud se pro podávání inzulínu používá pero, je možné po stanovení hladiny glukózy v krvi aplikovat obvyklou dávku inzulínu. Nejčastěji dochází k hyperglykemickému stavu těžké formy, pokud není stanovena diagnóza diabetes mellitus. V tomto případě oběť zpravidla nemá prostředky na poskytnutí první pomoci, proto je nutné zavolat lékaře.
Hypoglykemický stav
  • Hypoglykemický stav je stav, ve kterém dochází ke snížení hladiny glukózy v krvi.
  • Stav hypoglykémie se může objevit u diabetes mellitus, když se podává nadměrná dávka inzulínu nebo dochází k předávkování léky snižujícími glukózu.
První pomoc při hypoglykémii
  • První pomoc při hypoglykémii
  • Aby se odstranil hypoglykemický stav, měl by pacient obvykle pít sladký čaj, jíst buchtu nebo kus bílého chleba, cukroví. Potraviny s lehce stravitelnými jednoduchými sacharidy se rychle vstřebávají, což obvykle postačuje k normalizaci stavu.
  • Pokud je pacient v bezvědomí, je nutné zavolat lékaře sanitky. Pro pomoc v této situaci je nutné vstřikovat 40% roztok glukózy intravenózně pomalu.
  • S touto léčbou se vědomí obvykle obnovuje během 5-10 minut. Pokud je obtížné určit povahu kómatu, je možné provést zkušební zavedení 40% roztoku glukózy.
  • Zvýšení krevního tlaku
  • Diabetes mellitus je často doprovázen vysokým krevním tlakem. Léčba a první pomoc jsou stejné jako u hypertenze. Důležitá je léčba základního onemocnění a podpůrná antihypertenzní terapie.
Léčba diabetu by měla být prováděna po celý život. Je nutná vlastní kontrola a přesné provádění všech doporučení lékaře. Pouze v tomto případě můžete zmírnit stav a vyhnout se komplikacím.