Image

Infuzní terapie ketoacidózou

1. Je-li podezření na ketoacidózu, stanovte hladinu glukózy v krvi laboratorní metodou (ketony snižují přesnost rychlého testu): je možný výsledek 11 mmol / l DKA. V tomto případě, pro potvrzení nebo vyloučení diagnózy DKA, určete žíravé bikarbonáty nebo pH arteriální krve.

2. S hladinou glukózy v krvi> 30 mmol / l, ale bez acidózy nebo těžké ketonemie, existuje podezření na hyperosmolární ne-ketonemickou hyperglykémii. Léčba v tomto případě je podobná léčbě DFA, ale má významné rozdíly.

3. Když potvrzujete diagnózu ketoacidózy, začněte intravenózně podávání tekutin a elektrolytů katétrem v periferní žíle.
• Nedostatek tekutin u pacientů s ketoacidózou je obvykle 6-10 litrů. Během prvních 4 hodin zadejte 3 litry 0,9% roztoku chloridu sodného (rychlost infuzní terapie je 1 l / h během prvních 2 hodin a 500 ml / h během následujících 2 hodin), poté pokračujte v nahrazování tekutiny pod kontrolou stavu, diurézy, naplnění jugulárních žil nebo CVP, glukózy v krvi.
• Pokud má pacient s ketoacidózou po přijetí arteriální hypotenzi (systolický krevní tlak)

5. Symptomatická léčba ketoacidózy:
• Pokud je pacient zpomalen a neodpovídá na otázky nebo existuje riziko aspirace obsahu žaludku, nasaďte nasogastrickou zkumavku, odsajte obsah žaludku a nechte zkumavku dlouhodobě odsát. Mějte na paměti, že zvracení v dýchacích cestách je potenciálně fatální komplikací DFA.
• Pokud není moč po dobu 4 hodin nebo inkontinence moči, měchýř katetrizujte.
• Pokud má pacient hypokalemii nebo hyperkalemii, nebo pokud trpíte srdečním onemocněním v anamnéze, nastavte monitorování EKG po dlouhou dobu.
• Při nasycení

Biologie a lékařství

Diabetická ketoacidóza: infuzní terapie, náhrada tekutin

Během hyperglykémie přechází voda z intracelulárního prostoru do extracelulárního prostoru, tj. dochází k dehydrataci buněk. Současně se v důsledku osmotické diurézy snižuje objem extracelulární tekutiny (ztráta vody z intravaskulárního prostoru). Tělo také ztrácí velké množství elektrolytů (sodíku, draslíku, chloridu, fosforečnanu, hořčíku), ale ztráty vody jsou stále v popředí, protože u osmotické diurézy je moč hypotonický. Ztráta tekutin je dále zhoršena zvracením. Cílem infuzní terapie je doplnění jak extracelulární tekutiny, tak intracelulární tekutiny.

Doplnění kapaliny v boji proti šoku. Pacienti v šoku nebo ve stavu blízkém šoku, první 1-2 hodiny injikováni solí nebo koloidním roztokem rychlostí 20 ml / kg k obnovení BCC a normalizaci krevního tlaku. Pokud je počáteční hladina draslíku v séru nízká a nedochází k retenci moči, přidá se do roztoku draslík.

Doplnění tekutiny během rehydratační terapie:

I. Rehydratace začíná infuzí 0,9% NaCl. To se děje ze dvou důvodů.

Za prvé, před zahájením infuzní terapie je pokles BCC částečně kompenzován uvolněním vody z buněk do cévního lůžka v důsledku hyperosmolarity plazmy. Při infuzní terapii klesá hladina glukózy v plazmě, klesá osmolalita v plazmě a voda se vrací do intracelulárního prostoru. Výsledkem je, že BCC se ještě více snižuje a v závažných případech se může vyvinout šok. Zavedení 0,9% NaCl (a nikoli hypotonický roztok) snižuje riziko šoku.

A za druhé, vzhledem k tomu, že plazma DL je vždy zvýšena, může být i 0,9% NaCl hypotonický vzhledem k plazmě (osmolalita 0,9% NaCl = 308 mm / kg; 0,45% NaCl = 154 mm / kg; 0,9% NaCl s 5% glukózy = 560 m / kg, 0,45% NaCl s 5% glukózy = 406 m / kg, 5% glukóza ve vodě = 250 m / kg). Rychlý pokles osmolality plazmy ohrožuje otoky mozku, takže je žádoucí ji postupně snižovat. K tomu je nutné vyloučit infuzi hypotonického roztoku v počátečních stadiích léčby. Pro snížení hyperchloremické acidózy se používá Ringerův roztok laktátu obsahující méně chloridů než 0,9% NaCl. Ringerův roztok s obsahem laktátu obsahuje 4 meq / l draslíku a 28 meq / l laktátu, který se pomalu mění na hydrogenuhličitan. Osmolalita Ringerova roztoku s laktátem = 275 m / kg.

Ii. Dospělým se během prvních 1-2 hodin podává 0,9% NaCl. Tento roztok se injikuje až do obnovení BCC, normalizace krevního tlaku a diurézy (50-100 ml / h). Jak se BCC obnovuje, rychlost infuze je snížena se zaměřením na ztrátu tekutin a klinický obraz. S normálním BCC a krevním tlakem je rychlost infuze snížena se zaměřením na ztrátu tekutin a klinický obraz. Při normálním bcc a krevním tlaku by rychlost infuze měla být přibližně 0,5 l / h. Pro děti a mladistvé se první 1-2 hodiny aplikuje 0,9% NaCl v dávce 500 ml / m2 / h (tab. 40.2). Mějte na paměti dva body.

Za prvé, protože u dětí je riziko edému při léčbě DFA obzvláště vysoké a příčina edému mozku často zůstává nevysvětlitelná, po obnovení BCC je nutné rozhodnout, které řešení a jak rychle aplikovat injekci. Někteří lékaři doporučují, bez ohledu na stupeň počáteční dehydratace a ztráty tekutin, infuzi v množství 3500-4000 ml / m2 / den. Toto množství zhruba odpovídá normálnímu požadavku na tekutinu plus 10% schodku. Jiní se domnívají, že je nutné rozlišovat mezi ztrátou tekutiny, úměrnou tělesné hmotnosti a fyziologickou potřebou tekutin, úměrnou spotřebě energie, tj. povrchy těla. V tomto případě je objem kapaliny pokrývající potřebu 1500-2000 ml / m2 / den a objem kompenzující ztrátu je přibližně 10% této hodnoty, tj. 150-200 ml / m2 / den (předpokládá se, že BCC se sníží přibližně o 10%). Objem kompenzující ztrátu tekutiny musí být upraven po 24-48 hodinách, s ohledem na diurézu. Pokud acidóza přetrvává po 8–14 hodinách po zahájení léčby (obvykle do této doby, laboratorní hodnoty by se měly vrátit do normálu), to znamená, že ztráta tekutin pokračuje a vyžaduje kompenzaci.

A za druhé, aby se zabránilo rychlému poklesu osmolality plazmy, doporučuje se použít roztoky NaCl s koncentrací vyšší než 0,45%, ale nižší než 0,9% (například 06 nebo 0, aby se tekutina nahradila v počátečních stadiích léčby). 7%).

Iii. V pozdějších fázích léčby, po obnovení objemu extracelulární tekutiny, mohou být použity roztoky NaCl s koncentrací 0,18-0,45%.

Iv. S počáteční koncentrací sodíku v séru vyšší než 150 meq / l lze místo 0,9% NaCl použít méně koncentrované roztoky (0,45-0,7% NaCl). Předpokládá se, že zvýšení hladiny glukózy v plazmě o 5,6 mmol / l, koncentrace sodíku v séru se sníží o 1,6 meq / l (toto je základní pravidlo).

Infuzní terapie ketoacidózou

e. Ošetření. Zavádí se mannitol v množství 1 až 2 g / kg i.v. po dobu 20 minut. Dexamethason, 0,25–0,50 mg / kg / den, se také používá; dávka je rozdělena a podávána každých 4-6 hodin.

Kalkulačka

Služby zdarma

  1. Vyplňte aplikaci. Odborníci vypočítají náklady na vaši práci
  2. Výpočet nákladů přijde na poštu a SMS

Číslo vaší žádosti

V tuto chvíli bude automaticky zasláno automatické potvrzení s informacemi o aplikaci.

Diabetická ketoacidóza - patogenetický mechanismus, intenzivní péče

Diabetická ketoacidóza je jednou z nejčastějších nouzových stavů, které se vyskytují u pacientů s diabetem. Morbidita a úmrtnost způsobená tímto stavem jsou extrémně vysoké na celém světě, zejména v rozvojových zemích, kde existují určité problémy s včasnou diagnózou diabetu a volbou terapeutické strategie.

Etiologie

Následující faktory mohou vést k rozvoji diabetické ketoacidotické kómy:

  • neléčený a nerozpoznaný diabetes;
  • zastavení podávání inzulínu nebo jiných léků snižujících hladinu glukózy, jakož i nepřiměřené snížení jejich dávek;
  • akutní hnisavé infekce a další interkurentní onemocnění;
  • fyzické nebo duševní trauma, chirurgický výkon a jiné stresující účinky;
  • hrubé porušení stravy (přebytečné sacharidy, tuky), intoxikace alkoholem a potravinami;
  • časté opakované zvracení, průjem;
  • prodloužené půst;
  • těhotenství;
  • kardiovaskulární příhody (srdeční infarkt, mrtvice, trombóza).

Patofyziologie

Diabetická ketoacidóza (DKA) je komplex metabolických poruch charakterizovaných hyperglykemií, acidózou a ketonemií. DKA je výsledkem absolutního nebo relativního nedostatku inzulínu.

Inzulín zvyšuje propustnost buněčné membrány pro glukózu a zajišťuje její přenos z krve do buněk. Tento hormon aktivuje Krebsův cyklus a zvyšuje využití glukózy v tukové tkáni, což stimuluje přeměnu sacharidů na tuky. Inzulín inhibuje glukoneogenezi, snižuje katabolický účinek steroidních hormonů, katecholaminů, hormonů hypofýzy. Proto nedostatek inzulínu narušuje metabolismus sacharidů, bílkovin a tuků, dochází k poruchám metabolismu vody a elektrolytů.

V důsledku nedostatku inzulínu v těle dochází k hyperprodukci glukagonu (proti inzulínovému hormonu). V důsledku toho jsou procesy, které kontroluje, zvýšeny: glykogenolýza a glukoneogeneze. V důsledku toho se dramaticky zvyšuje produkce glukózy, dochází k hyperglykémii. Jelikož však glukóza není absorbována buňkami v těle, dochází ke zvýšení rozkladu glykogenu uloženého v játrech, což přispívá ke zvýšení hyperglykémie. Zvýšení koncentrace glukózy v krvi vede k glukosurii, která je také spojena s polyurií.

V procesu polyurie, ionty sodíku, draslíku, chloru jsou silně vylučovány z těla, objem extracelulárního prostoru se snižuje. Za podmínek hyperosmolarity krevní plazmy dochází k redistribuci vody z intersticiálního a buněčného prostoru, po níž následuje hypovolemie, polyurie. V důsledku toho se vyvíjí celková dehydratace. Hypovolémie způsobuje centralizaci krevního oběhu.

Laktáty a pyruváty se akumulují, protože syntéza glykogenu z kyseliny mléčné.

Porušení cyklu trikarboxylové kyseliny se zpožděním v oxidaci acetoctové kyseliny, kyseliny beta-hydroxymáselné a acetonu je snad nejnebezpečnějším patofyziologickým posunem v těle. Ketonová těla jsou pro organismus extrémně toxická. Při výrazné kyselé reakci způsobují nekompenzovanou metabolickou acidózu.

Ketonová tělíska spolu s vysokými hladinami glukózy se objevují v krvi ve velkém množství a zvyšují celkovou osmotickou koncentraci rozpuštěných kineticky aktivních částic v krvi a v intersticiu. Vyvíjí se hyperosmolární syndrom.

Zvyšuje se osmolarita krve, vyvíjí se hypertonická dehydratace, tzn. snižuje se objem extracelulární tekutiny a zvyšuje se její osmolarita (v důsledku vysoké koncentrace těl glukózy a ketonů, močoviny). Osmolarita intracelulárního prostoru je nižší, než extracelulární, v důsledku nižší koncentrace těl glukózy a ketonů.

Osmotický tlak vzniká mezi kapalnými sektory - síla, která má tendenci vyrovnávat koncentrace roztoků na obou stranách buněčné membrány. Protože biologické membrány jsou polopropustné, tj. Propustné pouze pro vodu, difúze je pouze v jednom směru - rozpouštědlo ve směru větší koncentrace.

Tekutina opouští buňky v extracelulárním prostoru, vzniká dehydratace buněk, to znamená, že hypertonická dehydratace je vždy intracelulární. Ketonová těla zvyšují ztrátu sodíku močí, což dále zvyšuje dehydrataci. Akumulace ketonových těl je jednou z hlavních příčin akutní inzulínové rezistence.

Snižuje se produkce imunoglobulinů, s nimiž je spojena citlivost pacientů s diabetem na infekce. Výsledná metabolická acidóza je kompenzována respirační alkalózou. Vyvíjí se těžká intracelulární dehydratace a vyskytuje se kóma (v důsledku dehydratace mozkových buněk).

Příčinou diabetické kómy tedy není pouze snížení hladiny inzulínu a nedostatek glukózy v buňkách. Hlavní příčinou kómatu je hyperosmolární syndrom s intracelulární dehydratací, toxemií a těžkou metabolickou acidózou. Tudíž, teze, že v diabetické kómě je nejprve nutné vstřikovat dostatečné množství inzulínu, není zcela platné, navíc je poměrně nebezpečné.

Kromě toho díky rozvoji dehydratace polyurie zvyšuje sekrece katecholaminů a aldosteronu kompenzační, což vede k retenci sodíku a přispívá k vylučování draslíku v moči. Rozvíjí se hypokaligismus - jedna z důležitých složek metabolických poruch u diabetické ketoacidózy.

Klinický obraz diabetické ketoacidózy

Coma se vyvíjí relativně pomalu (od 12 hodin do několika dnů). V prodromálním období se zvyšuje žízeň, zhoršuje se chuť k jídlu, nevolnost, zvracení, sucho v ústech, objevuje se polyurie. Tam jsou stížnosti na únavu, únavu, bolesti hlavy, adynamia. Pak je vědomí narušeno.

Existují všechny známky dehydratace. Kůže a sliznice jsou suché, ochablé, bledé. Na rtech jsou praskliny, xanthochromní skvrny na dlaních a chodidlech, škrábání, četné vary. Turgor kůže a svalů se snižuje, oční bulvy jsou měkké.

Reakce žáků na svět je pomalá, rohovkové reflexy nejsou způsobeny, mióza. Ve vydechovaném vzduchu je cítit aceton, typ dechu Kussmaul. Pulz je slabá náplň, srdeční zvuky jsou hluché, krevní tlak je snížen. Jazyk je suchý, karmínový, s hnědou patinou, reflexy šlach nejsou způsobeny. Tělesná teplota je snížená nebo normální.

Rozlišují se následující kritéria diagnózy diabetické ketoacidózy:

  • kapilární krevní glukóza vyšší než 11 mmol / l;
  • ketonová tělíska: ++ v kvalitativní reakci stanovení ketonových těl v moči;
  • Hodnota pH žilní krve je nižší než 7,3 a hladina bikarbonátu je nižší než 15 mmol / l.

Intenzivní léčba diabetické ketoacidózy

Patogeneticky zdůvodněná intenzivní péče o diabetickou ketoacidní kómu by měla zahrnovat následující oblasti: t

  • rehydrataci;
  • korekce hladin glukózy v krvi, inzulínová terapie;
  • korekce poruch elektrolytů (zejména hypokaligistii);
  • zmírnění metabolické acidózy.

Rehydratace a korekce metabolismu soli

Nejdůležitější součástí intenzivní péče o diabetickou ketoacidózu je obnovení rovnováhy tekutin, následované monitorováním a účinky na glykémii.

Hlavními cíli rehydratace jsou:

  • obnovení cirkulujícího objemu krve;
  • redukce ketonových těl;
  • korekce elektrolytové nerovnováhy.

Podle našich pozorování může být eliminace ketonurie a dehydratace dosažena co nejvíce po 20 hodinách od zahájení intenzivní terapie, protože nedostatek tekutin u pacientů s hyperosmolárními hyperglykemickými kómami je 6-12 litrů.

Podle doporučení ABCD by měla být dehydratace, ketonémie a acidóza zastavena do 12. hodiny intenzivní terapie. Pokud těchto cílů není dosaženo, korekce inzulínové terapie, infuzní terapie.

Vedoucí úloha ve vedení intenzivní péče u diabetického ketonového kómatu patří k včasnému doplňování ztrát vody v těle. Včasná rehydratační terapie vede k obnovení cirkulujícího objemu krve (BCC), snižuje osmolaritu plazmy, glukózu, ketokyseliny, kontrainzulární hormony v krvi, zvyšuje citlivost buněk na inzulín a zabraňuje inzulinové rezistenci. Zpoždění v podání prvních dávek inzulinu do jedné hodiny není pro pacienta nebezpečné.

Při rehydrataci je nutné vzít v úvahu posloupnost restaurování vodních ploch. Pro stabilizaci hemodynamiky nejprve naplňte objem cévních a intersticiálních prostorů. Pro tento účel se používají isotonické krystaloidní a koloidní roztoky.

Celkový nedostatek tekutiny je minimálně tři litry a v závažných případech může dosáhnout 6-7 litrů. V průměru může být počáteční režim regenerace tekutiny následující: 1 litr tekutiny v první hodině, pak 1 litr po dobu dvou hodin, pak 1 litr po dobu tří nebo čtyř hodin.

Základním roztokem pro rehydratační terapii je izotonický roztok chloridu sodného. Bylo by logické použít hypotonická řešení. Rychlá změna osmolarity vaskulárního lůžka v důsledku velkého objemu tekutiny (1 litr za 1 hodinu) však může vést k rychlému pohybu tekutiny mezi vodními úseky s rozvojem edému mozku a plicního edému.

Ve třicátých letech minulého století zaznamenal A. Hartmann zhoršení diabetické ketoacidózy během rehydratace Ringerovým roztokem. Aby se uvolnila ketoacidóza, použil nejprve záložní alkalický nosič ve formě laktátu, zavedeného do Ringerova roztoku. Roztok byl pojmenován Hartmannův roztok (syn: Ringerův laktát, laktosol).

Infúze roztoků, které neobsahují rezervní alkalické nosiče, způsobuje snížení pufrační kapacity krve a vede k rozvoji hemodilitační acidózy. Pro účely rehydratace je proto vhodné použít Ringer-laktátové, Ringer-acetátové roztoky.

Při komplexní infuzní terapii diabetické ketoacidózy je vhodné použít vyvážené isotonické roztoky. Složení takového infuzního roztoku zahrnuje: sodík, draslík, hořčík, vápník, chlorid, acetát a malát. Léčivo je izotonický roztok elektrolytu, který je ve složení podobný krevní plazmě a je používán pro kompenzaci ztráty extracelulárního sektoru tekutiny. Aniontová struktura je vyváženou sloučeninou chloridu, acetátu a malátu, která zabraňuje metabolické acidóze a eliminuje ji. Maximální denní dávka vyváženého izotonického roztoku je 3000 ml.

Objem a rychlost rehydratace musí být diferencovány v závislosti na závažnosti poruch oběhového systému, stavu kardiovaskulárního systému, zachování funkce ledvin a věku pacienta.

Hartig et al. Doporučuje udržovat rychlost infuze alespoň 1,5 l / h po dobu první hodiny, 500 ml pro druhou a třetí hodinu a 250 ml pro každou hodinu. Takový rehydratační režim však může být doprovázen závažnými komplikacemi kardiovaskulárního a respiračního systému Celkové množství tekutiny zavedené za den je asi 8 litrů.

Doporučuje se rehydratovat po dobu dvou dnů, což zajišťuje denní příjem tekutin ve výši 50% počátečního deficitu au pacientů s těžkými komorbiditami po dobu tří dnů, doplnění denně 30% tekutiny z počátečního deficitu BCC, s ohledem na ztrátu tělesných tekutin. Pro prevenci intersticiálního edému, obnovení BCC a rychlé stabilizace hemodynamických poruch je výhodné použít koloidní roztoky, albumin nebo jeho náhražky.

Podle doporučení ABCD se roztoky hydroxyethylovaného škrobu (HES) nedoporučují pro léčbu diabetické ketoacidózy, protože jejich použití může vést ke zvýšení hladiny amylázy v krvi.

Nebyli bychom tak kategoričtí, pokud jde o použití roztoků HES, protože endogenní krevní amyláza, která je markerem endokrinní funkce slinivky břišní, má diagnostickou hodnotu. Dextrany v důsledku biotransformace jsou rozděleny na glukózu, proto je jejich použití v této patologii také nežádoucí.

Naše taktika infuzní terapie není v rozporu s doporučeními British Association of Clinical Diabetology (ABCD Management diabetické ketoacidózy u dospělých, 2012). Navrhuje se schéma infuzní terapie, která je rozdělena do šesti fází:

Fáze 1. Čas 0–60 minut

Když má zdroj méně než 90 mmHg. infuzi 0,9% roztoku NaCl 500 ml během prvních 10-15 minut od začátku léčby. Pokud po první infuzi zůstane HPSist pod 90 mm Hg. Opakujte zavádění roztoku 0,9% NaCl 500 ml stejnou rychlostí. Když hladina dodávky krve dosáhne 90 mm Hg. - infuze 0,9% roztoku NaCl v objemu 1 l po dobu 60 minut.

S počátečním krevním tlakem nad 90 mm Hg. - infuze 0,9% NaCl 1000 ml roztoku po dobu prvních 60 minut.

Fáze 2. Čas 60 min - 6 h

  • Infuze 0,9% roztoku NaCl 1000 ml během následujících 2 hodin.
  • Infuze 0,9% roztoku NaCl 1000 ml během následujících 2 hodin.
  • Infuze 0,9% roztoku NaCl 1000 ml během následujících 4 hodin.

S poklesem hladiny glykemie na 14 mmol / l doporučujeme přechod na infuzi isotonických glykosylovaných roztoků přidáním inzulínu v množství 1 U inzulínu na 1 g glukózy.

Doporučení Britské společnosti pro klinickou diabetologii poskytují infuzi 10% roztoku glukózy v dávce 125 ml / h (pro podání glukózy se doporučuje použít žílu na druhém rameni).

Fáze 3. Čas 6-12 hodin

Infuzní terapie se provádí podle redukovaného schématu:

  • infuzi 0,9% NaCl 1000 ml roztoku během následujících 4 hodin;
  • infuzi 0,9% NaCl 1000 ml roztoku během následujících 6 hodin.

Je však třeba mít na paměti, že masivní infuze krystaloidů může vést k rozvoji takových strašných komplikací, jako je otok mozku a plicní edém.

Inzulínová terapie

Korekce koncentrace glukózy v krvi je jedním z nejdůležitějších stupňů etiotropní léčby diabetické ketoacidózy. Léčba začíná zavedením krátkodobě působícího inzulínu, který umožňuje zvolit účinnou dávku léku a upravit rychlost poklesu plazmatické glukózy. Hladina glukózy v krvi se stanovuje každou hodinu, dokud se pacientovy vitální funkce nestabilizují.

S ohledem na počáteční výraznou dehydrataci, významné poruchy mikrocirkulace se inzulínová terapie provádí metodou kontinuální intravenózní infuze za použití infuzní pumpy. K tomu přidejte 50 injekčních stříkaček inzulinu actrapid do injekční stříkačky s 50 ml fyziologického roztoku, injikujte lék v následujícím režimu:

Krevní glukóza (mmol / l) - Inzulínová dávka

  • Méně než 4 mmol / l - 0
  • 4-7 mmol / l - 1 ml / h (1 jednotka / h)
  • 11 mmol / l - 2 ml / h
  • 17 mmol / l - 4 ml / h
  • 27,9 mmol / l - 6 ml / h
  • Více než 28 mmol / l - 8 ml / h

Krevní glukóza by měla být měřena 1 krát za hodinu; Rychlost podávání inzulínu se liší s výsledky každého měření.

Podle doporučení Britské asociace klinické diabetologie (ABCD Léčba diabetické ketoacidózy u dospělých, 2012) se inzulínová terapie provádí podle schématu IVII: 0,1 U / kg / hod (na základě určité tělesné hmotnosti), 50 U lidského inzulínu (actrapid, humulin). C) rozpuštěný v 50 ml 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​infuze se provádí čerpadlem. Pokud pacient pravidelně dostává inzulin s prodlouženým účinkem, jeho užívání pokračuje v obvyklé dávce a v dřívější době.

Hladina glukózy v kapilární krvi se měří každou hodinu terapie. Současně je účinnost inzulínové terapie hodnocena pomocí následujících ukazatelů:

  • od začátku terapie do 6 hodin se hladina ketonemie sníží alespoň o 0,5 mmol / l / h;
  • hladina bikarbonátu v žilní krvi vzrostla alespoň o 3 mmol / l / h;
  • koncentrace glukózy v plazmě je snížena alespoň o 3 mmol / l / h.

Doporučuje se provádět inzulínovou infuzi až do dosažení cílových laboratorních parametrů: koncentrace ketonů v krvi není vyšší než 0,3 mmol / l, pH žilní krve není nižší než 7,3 a / nebo koncentrace bikarbonátu není nižší než 18 mmol / l.

Pokud se kontrolované parametry v době od začátku terapie do 6 hodin nepřiblíží cílovým parametrům, musí být inzulinová léčba korigována přidáním inzulínu 1 U / h do infuzní pumpy, dokud se nedosáhnou pamětních hodnot ketonemie, glykémie a KOS. Pro korekci inzulínové terapie je přiřazeno časové okno - 6 hodin. Podle této příručky by měla být hyperketonémie a acidóza ukončena do 24 hodin od zahájení intenzivní terapie.

Pokud jsou dávky podávané inzulínové infuze nedostatečné, můžete každou hodinu podávat 10 IU inzulinu actorrapid i / m. A podle britských doporučení klinických diabetologů je v tomto případě nutné zvýšit dávku inzulínu o 1 U / h každou hodinu, dokud nedostaneme adekvátní odpověď na léčbu inzulínem.

Zavedení inzulínu v uvedených dávkách vytvoří v krvi hladinu nezbytnou pro potlačení lipolýzy, glukoneogeneze, glykogenolýzy, ketogeneze a dosažení maximálního transportu glukózy a draslíkových iontů do buňky. Infuze inzulínu v nižších dávkách vede k zastavení jeho vlivu především na metabolismus lipidů, který hraje hlavní roli ve vývoji metabolické acidózy.

Korekce elektrolytické nerovnováhy

V důsledku polyurie, ztráta mnoha elektrolytů (sodík, draslík, hořčík, vápník, chlor). Přesto se pacienti ve stavu ketoacidózy často setkávají s hypernatremií, jejíž příčinou je nerovnoměrná ztráta vody a sodíku (tekutina se vylučuje ve velkých objemech než sodík).

Ekvivalentní poměry významných chemických sloučenin a prvků nezbytných pro výpočet nedostatku elektrolytů a počet roztoků pro jejich korekci jsou uvedeny v tabulce.

Korekce hladiny draslíkové plazmy je relevantní, protože intenzivní infuzní terapie a inzulínová terapie mohou vést k prudkému poklesu již snížené hladiny draslíku v krevní plazmě s rozvojem komplikací, jako jsou poruchy srdečního rytmu, až komorová fibrilace.

Aby se předešlo těmto komplikacím, ABCD doporučuje doplnit infuzní terapii draslíkem rychlostí 40 mmol / l na 1000 ml infuzního média (s hladinou draslíku v krevní plazmě nižší než 5,5 mmol / l).

Pro výpočet deficitu elektrolytu použijte následující univerzální vzorec:

D (mmol / l) = 0,2 m (K2 - K1)

  • m je hmotnost pacienta (kg);
  • K1 - normální obsah iontů (kationtů nebo aniontů) v plazmě pacienta (mmol / l);
  • K2 - skutečný obsah iontů (kationtů nebo aniontů) v plazmě pacienta (mmol / l).

Pro výpočet množství roztoku elektrolytu požadovaného pro korekci použijte vzorec:

V (ml) = AD,

D - nedostatek elektrolytů (mmol / l);

A - koeficient udávající množství tohoto roztoku obsahujícího 1 mmol deficientního iontu (anion nebo kation):

  • KS1 (3%) - 2,4
  • KS1 (7,5%) - 1,0
  • NaCl (10%) - 0,58
  • NaCl (5,8%) - 1,0
  • NH4CI (5%) - 1,08
  • NH4CI (5,4%) - 1,0
  • CaCl (10%) - 1,1
  • HC1 (2%) - 1,82
  • NaHC03 (5%) - 1,67
  • NaC3H5O2 (10%) - 1,14
  • MgS04 (25%) - 0,5
  • NaCl (0,85%) - 7.1

Níže jsou uvedeny hotové kalkulační vzorce, které umožňují okamžitě určit požadovaný objem standardních roztoků (ml) pro korekci deficitu elektrolytů, který by měl být zahájen takovým kationtem (anionem), jehož nedostatek je minimální (m je hmotnost pacienta v kg; plazma je plazma; červené krvinky) (AP Zilber, 1982).

Baňkování metabolické acidózy

Podle literárních údajů vede správná rehydratace a inzulinová terapie k sebezničení ketogeneze, proto pacienti nepotřebují korekci ECB. Nicméně pH je absolutní indikací pro okamžitou korekci acidózy.

Diabetická ketoacidóza a hyperosmolární stav u diabetes mellitus

Publikováno v časopise:
Ve světě léků " №3 1999 HLAVNÍ PŘÍSTUPY K TERAPII

E.G. STAROSTINA, DOKUMENT ODDĚLENÍ ENDOCRINOLOGIE FAKULTY ZLEPŠENÍ DOKUMENTŮ MONICY, KANDIDÁT LÉKAŘSKÝCH VĚD

Diabetická ketoacidóza (DKA) - akutní diabetická metabolická dekompenzace, která se projevuje prudkým nárůstem glukózových a ketonových těl v krvi, jejich výskytem v moči, bez ohledu na stupeň poškození pacientova vědomí a vyžadující jeho nouzovou hospitalizaci.

Frekvence DFA v evropských zemích je asi 0,0046 případů na pacienta ročně (bez rozdělení na diabetes typu I a typu II) a průměrná úmrtnost DKA je 14%. V naší zemi je četnost DSA u diabetu I. typu 0,2-0,26 případů na pacienta ročně (vlastní údaje za období 1990-1992). Příčinou akutní diabetické metabolické dekompenzace je absolutní (u diabetes mellitus typu I) nebo závažná relativní (u diabetes mellitus typu II) nedostatek inzulínu. Její příčiny jsou: nově diagnostikovaný diabetes typu I (závislý na inzulínu); náhodné nebo úmyslné přerušení inzulínové terapie u diabetu 1. typu; související nemoci, operace, zranění atd. u diabetu obou typů; sekundární vyčerpání sekrece inzulínu při dlouhodobém současném diabetu typu II (nezávislý na inzulínu); použití antagonistů inzulínu (kortizonu, diuretik, estrogenů, gestagenů) u pacientů s diabetem mellitus (DM) obou typů, stejně jako pankreatektomie u osob, které dříve netrpěly cukrovkou.

Absolutní a výrazný relativní nedostatek inzulínu vede k významnému zvýšení koncentrace glukagonu v krvi, antagonisty hormonu inzulínu. Vzhledem k tomu, že inzulin již neinhibuje procesy, které glukagon stimuluje v játrech, dramaticky se zvyšuje tvorba glukózy v játrech (celkový výsledek rozpadu glykogenu a proces glukoneogeneze). Současně se výrazně snižuje využití glukózy v játrech, svalech a tukové tkáni při absenci inzulínu. Důsledkem těchto procesů je výrazná hyperglykémie. Tento růst roste v důsledku zvýšení sérových koncentrací jiných kontraindulinových hormonů - kortizolu, adrenalinu a růstového hormonu.

Při nedostatku inzulínu se zvyšuje katabolismus tělních bílkovin a výsledné aminokyseliny jsou také zahrnuty do glukoneogeneze v játrech, což zhoršuje hyperglykémii. Masivní rozpad lipidů v tukové tkáni, způsobený nedostatkem inzulínu, vede k prudkému zvýšení koncentrace volných mastných kyselin (FFA) v krvi. Při nedostatku inzulínu se 80% energie organismu získá oxidací FFA, což vede k hromadění vedlejších produktů jejich rozkladu - "ketonových těl" (aceton, acetoacetic a beta-hydroxymáselné kyseliny). Rychlost jejich tvorby je mnohem vyšší než rychlost jejich využití a vylučování ledvin, v důsledku čehož se zvyšuje koncentrace ketonových těl v krvi. Po vyčerpání rezervního roztoku ledvin je narušena acidobazická rovnováha, dochází k metabolické acidóze.

Glukoneogeneze (a její důsledek - hyperglykémie) a ketogeneze (a její důsledek - ketoacidóza) jsou tedy výsledkem působení glukagonu v játrech, který je v podmínkách nedostatku inzulínu odblokován. Jinými slovy, počátečním důvodem vzniku ketonových tělísek v DFA je nedostatek inzulínu, který způsobuje zvýšené odbourávání tuků ve vlastních depech tuků. Potravinářské tuky nejsou zapojeny do zvýšení ketogeneze. Přebytek glukózy, stimulováním osmotické diurézy, vede k život ohrožující dehydrataci. Pokud pacient již nemůže pít odpovídající množství tekutiny, tělo může ztratit až 12 litrů vody (asi 10-15% tělesné hmotnosti, nebo 20-25% celkového množství vody v těle), což vede k intracelulárním (dvě třetiny tělesné hmotnosti). ) a extracelulární (jedna třetina) dehydratace a hypovolemického oběhového selhání. Jako kompenzační reakce zaměřená na udržení objemu cirkulující plazmy se zvyšuje vylučování katecholaminů a aldosteronu, což vede k retenci sodíku a přispívá ke zvýšenému vylučování draslíku močí. Hypokalemie je důležitou složkou metabolických poruch u DFA, což přispívá k odpovídajícím klinickým projevům. Nakonec, když selhání oběhu vede ke zhoršení renální perfúze, tvorba moči se snižuje, což způsobuje rychlý rychlý vzestup koncentrace glukózy a ketonů v krvi.

Závažný relativní nedostatek inzulínu (u diabetu typu II) může vést ke speciálnímu hyperosmolárnímu typu akutní dekompenzace až do hyperosmolární kómy. Současně je k dispozici dostatečná koncentrace inzulínu k regulaci lipolýzy, která brání rozvoji ketoacidózy. Ketonová tělesa netvoří, takže neexistují žádné takové klasické klinické příznaky, jako je zvracení, Kussmaulův dech a pach acetonu. Hlavními znaky hyperosmolárního stavu jsou hyperglykémie, hypernatremie a dehydratace. Nekontrolovaný příjem diuretik, průjem, zvracení atd. Často jsou pozorovány smíšené stavy, tj. DKA se symptomy hyperosmolarity nebo hyperosmolárního stavu s mírnou ketózou (přechodná acetonurie).

Hlavním faktorem, který přispívá k rozvoji DSA, je abnormální chování pacientů: vynechání nebo neautorizované zrušení inzulínových injekcí (včetně sebevražedných záměrů), nedostatečná kontrola metabolismu, neschopnost dodržovat pravidla pro zvyšování inzulínu v interkurentních onemocněních, nedostatek odpovídající lékařské péče.

Kdykoliv se diabetický pacient vyvíjí s jedním nebo více z následujících příznaků - nevolnost, zvracení nebo bolest břicha - musíte okamžitě určit glykémii a acetonurii. Při detekci DKA: vysoká hladina cukru v krvi (více než 16-17 mmol / l, často mnohem vyšší) a ketonová tělíska v moči nebo séru (od „++“ po „+++“). Nelze-li močit pro studii (anurie), je diagnostikována ketóza pomocí analýzy séra pacienta: kapka neředěného séra se umístí na testovací proužek pro rychlé stanovení glukózy v krvi (například Glukochróm D) a získané zbarvení se porovná s barevnou škálou. Neměřením krevní glukózy u každého pacienta, který je v bezvědomí, se jedná o hrubou chybu a často vede k formulaci chybných diagnóz „poruchy mozkové cirkulace“, „kómy neznámé etiologie“, zatímco pacient má DKA. Bohužel, zvracení, jako signální symptom DFA, je také často přehlíženo. U DKA je často označována tzv. „Diabetická pseudoperitonitida“, která simuluje symptomy „akutního břicha“, někdy se současným zvýšením sérové ​​amylázy a dokonce leukocytózou, což může vést k diagnostické chybě, díky které je pacient s DFA hospitalizován na infekčním nebo chirurgickém oddělení.

DKA je indikací pro nouzovou hospitalizaci. V přednemocniční fázi se během transportu pacienta do nemocnice provádí intravenózní infuze 0,9% roztoku chloridu sodného rychlostí asi 1 l / hod; Intramuskulárně se injikuje 20 jednotek krátkodobě působícího inzulínu (ICD).

Primární laboratorní kontrola v nemocnici zahrnuje rychlou analýzu hladiny cukru v krvi, těl ketonů v moči nebo séru, sodíku, draslíku, kreatininu v séru, úplného krevního obrazu, analýzy krevních plynů v žilách, pH krve. Během léčby by měla být prováděna expresní analýza glykémie v séru, sodíku a draslíku v séru hodinově, v ideálním případě analýza krevních plynů.

Specifická léčba se skládá ze čtyř hlavních složek - inzulínová terapie, rehydratace, korekce poruch elektrolytů a korekce acidózy.

Inzulínová substituční léčba je jediným typem etiologické léčby DFA. Pouze tento anabolický hormon může zastavit těžké generalizované katabolické procesy způsobené jeho nedostatkem. Pro dosažení optimálně aktivních hladin sérového inzulínu (50-100 mikr / ml) je zapotřebí kontinuální infuze 4 až 12 jednotek inzulínu za hodinu. Tato koncentrace inzulínu v krvi inhibuje rozklad tuků a ketogenezi, podporuje syntézu glykogenu a inhibuje produkci glukózy v játrech, čímž eliminuje dva nejdůležitější patogeny DKA. Inzulínová terapie s použitím takových dávek se nazývá režim "nízké dávky". Dříve byly použity mnohem vyšší dávky inzulínu. Bylo však prokázáno, že inzulínová léčba a režim nízkých dávek je doprovázen významně nižším rizikem komplikací než v režimu s vysokými dávkami. Pro léčbu DKA se doporučuje režim s nízkou dávkou, protože: a) velké dávky inzulínu (16 nebo více jednotek současně) mohou příliš dramaticky snížit hladiny glukózy v krvi, což může být doprovázeno hypoglykemií, edémem mozku a řadou dalších komplikací; b) prudký pokles koncentrace glukózy je doprovázen neméně rychlým poklesem koncentrace draslíku v séru, a proto při použití velkých dávek inzulínu se prudce zvyšuje riziko ginokalymie.

V nemocnici by měla být inzulinová léčba DKA podávána vždy intravenózně jako dlouhodobá infuze. Zpočátku je druh "zaváděcí" dávky podáván intravenózně - 10-14 jednotek ICD (lepší než člověk), po které jsou přeneseny do zavedení ICD kontinuální infuzí s perfuzorem rychlostí 4-8 jednotek za hodinu. Aby se zabránilo adsorpci inzulínu na plast, můžete přidat do roztoku lidského albuminu. Směs se připraví následujícím způsobem: 2 ml 20% roztoku lidského albuminu se přidají k 50 jednotkám ICD a celkový objem se upraví na 50 ml 0,9% roztokem chloridu sodného.

Pokud je perfuzor neg, infuze roztoků a jiných léčiv se provádí pomocí běžného infuzního systému. ICD se podává jednou za hodinu injekční stříkačkou, velmi pomalu, do "gumy" infuzního systému, ale v žádném případě do lahvičky s roztokem, kde většina inzulínu (8-50% dávky) bude sorbována na sklo nebo plast. Pro usnadnění podávání se do 2 ml injekční stříkačky natáhne určitý počet jednotek ICD (například 4–8) a až 2 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Současně se zvyšuje objem injikované směsi, což umožňuje vstoupit inzulin pomalu - během 2-3 minut.

Pokud z nějakého důvodu není možné okamžitě upravit intravenózní inzulín, pak se jeho první injekce podá intramuskulárně. Nelze spoléhat na účinek subkutánně podaného inzulínu v případě DKA, zejména v případě prekomy nebo kómy, protože pokud je mikrocirkulace narušena, její absorpce do krve, a tedy i působení, je zcela nedostatečná.

Inzulín se dávkuje v souladu s aktuální hladinou cukru v krvi. Hodinová kontrola expresní metody by měla být snížena ne rychleji než 5,5 mmol / l za hodinu. Rychlejší pokles hladiny glykémie vede k vytvoření reverzního osmotického gradientu mezi intracelulárními a extracelulárními prostory a syndromem osmotické nerovnováhy s edémem, zejména s edémem mozku. V první den léčby se doporučuje snížit hladinu glykémie o ne více než 13-14 mmol / l. Jakmile je tato hladina dosažena, souběžně se zavedením inzulínu se zahajuje infuze 5% roztoku glukózy. Zavedení glukózy není metodou léčby DFA jako takové, je to proto, aby se zabránilo hypoglykémii v přítomnosti inzulínu, pokud pacient ještě není schopen jíst. Glukóza je pro pacienta nutná pouze jako zdroj energie a glukóza obsažená v krvi nemůže tuto potřebu kompenzovat: snížení hladiny cukru v krvi, například ze 44 mmol / l na 17 mmol / l, poskytuje tělu pouze 25 gramů glukózy (= 100 kcal). Znovu zdůrazňujeme, že glukóza se podává ne dříve, než hladina glykemie klesne na 13-14 mmol / l, to znamená, když je prakticky vyloučena inzulínová insuficience.

Po obnovení vědomí pacienta by nemělo být několik dní, než se bude udržovat v infuzní terapii. Jakmile se jeho stav zlepší a glykémie stabilně zůstane na úrovni nejvýše 11-12 mmol / l, měl by začít znovu jíst (jsou nezbytné sacharidy - bramborová kaše, tekuté cereálie, chléb) a čím dříve může být převeden na subkutánní inzulínovou terapii tím lépe. Subkutánní ICD se nejprve předepisuje frakčně, 10-14 jednotek každé 4 hodiny, seřízení dávky v závislosti na úrovni glykémie, a pak se přesune na použití ICD a prodlouženého inzulínu (SDI). Acetonurie může nějakou dobu přetrvávat i při dobrém metabolismu sacharidů. Pro jeho úplnou eliminaci, někdy to trvá další 2-3 dny, a není nutné injikovat velké dávky inzulínu pro tento účel nebo dávat med.

Rehydratace. Když je na počátku normální hladina Na + v séru (

Infuzní terapie ketoacidózou

O.V.Vozgoment
PGMA. Acad. E. A. Wagner, Perm

Článek pojednává o problematice korekční infuzní terapie při dekompenzované ketoacidóze na příkladu klinické situace u pacienta K. 27 l., Který byl léčen na jednotce intenzivní péče u diabetiků 1. typu, ketoacidózy a prekomatózy. Navzdory provedení standardní terapie, snížení glykémie na uspokojivé počty, zhoršený stav, vznik mozkového edému, respirační a srdeční selhání. Negativní dynamika je spojena s nadměrnou zahajovací infuzní terapií s krystaloidy, hyperhydratací na pozadí polyurie, ale s nízkým centrálním venózním tlakem (CVP). Diskutovány jsou zvláštnosti dyshydrie u ketoacidózy, kdy masivní infuze krystaloidů může vést k hypovolémii v důsledku rychlé extravazace tekutiny v důsledku primární hypoosmie v cévním lůžku. To je důvodem nízkého CVP na pozadí nadměrné hydratace. Je ukázáno nebezpečí nadměrné hydratace, která byla počáteční vazbou následných život ohrožujících komplikací.
Klíčová slova: diabetes, ketoacidóza, infuzní terapie, komplikace, nadměrná hydratace, CVP.


Infuzní roztoky při dekompenzované ketoacidóze
O.V. Vozgoment
E.A.Vagner PSMA, Perm

Článek pojednává o procesu rozkladu ketoacidózy v těle pacienta a pacienta s postižením. Pacientův stav se zhoršil, objevil se edém mozku, respirační a srdeční selhání. To je podmínka, že může být spojena s hyperrurií, stálým stabilním nízkým centrálním venózním tlakem (CVP). Je to hypotetický efekt, který tento problém pomáhá snížit. To se zdá být příčinou nízkého CVP navzdory hyperhydrataci. Jedná se o krystaloidní infuzi, která se stala život ohrožující komplikací.
Klíčová slova: diabetes, ketoacidóza, infuzní terapie, komplikace, hyperhydratace, CVP.

Informace o autorovi:
Oleg Vasilievich Vozgoment - kandidát lékařských věd, docent katedry anesteziologie, resuscitace, GOU VPO “PGMA je. Acad. E.A. Wagnerovo ministerstvo zdravotnictví Ruské federace "

Diabetická ketoacidóza (DKA) je hroznou komplikací diabetu mellitus (DM), akutní diabetické metabolické dekompenzace, která se projevuje prudkým nárůstem hladin glukózy a koncentrací ketolátek v krvi, jejich výskytem v moči, metabolickou acidózou, která vyžaduje intenzivní terapii. DFA se často vyvíjí u diabetu 1. typu: 5 až 20 případů na 1000 pacientů ročně. Úmrtnost u pacientů mladších 60 let 5–15% starších - 20%. Úmrtnost pacientů s diabetem typu I z ketoacidní kómy dosahuje 40% [1]. Důvodem pro rozvoj DSA je absolutní nebo výrazný relativní nedostatek inzulínu, ke kterému dochází v důsledku určitých okolností.
Hlavní složky léčby diabetické ketoacidózy a hyperketonemické kómy jsou:
• rehydratace;
• inzulínová léčba;
• korekce elektrolytů, obnovení acidobazické rovnováhy;
• stabilizaci funkcí kardiovaskulárního systému a ledvin;
• léčba a prevence komplikací: hypoglykémie, infekce, intoxikace, plicní edém a mozek [5].
Pacienti s těžkou diabetickou ketoacidózou jsou obvykle významně dehydratováni a ztrácejí až 10–15% počáteční tělesné hmotnosti, proto je mimořádně důležitým terapeutickým měřítkem zavedení tekutin během hodinového monitorování rovnováhy tekutin, což vyžaduje přísné vyúčtování diurézy [4].
Cílem infuzní terapie [IT] je doplnit jak extracelulární, tak intracelulární tekutiny. Literatura popisuje mnoho schémat pro provádění infuzní terapie u diabetické ketoacidózy. Většina z nich je zaměřena na deterministický objem a dobu spuštění IT, která začíná zavedením fyziologického roztoku [1, 5, 7, 8]. Doporučujeme zavést tekutinu do 10% tělesné hmotnosti (6–8 l) během prvních 12 hodin [8]. Mnozí doporučují opatrnost při provádění IT a řízení pomocí dynamického měření centrálního venózního tlaku [CVP] a hodinové diurézy [3, 4, 6]. Je třeba mít na paměti, že při zahájení IT s krystaloidy klesá hladina glukózy v plazmě a voda se vrací do intracelulárního prostoru, který při vysokých rychlostech návratu ohrožuje mozkový otok a může dokonce způsobit šok v důsledku snížení cirkulujícího objemu krve (BCC) [3, 4, 9 ]. Proto CVP v takové situaci nemůže být spolehlivým vodítkem pro přiměřenost IT, navíc nadsazenost hodnoty tohoto ukazatele může vést k život ohrožující nadměrné hydrataci. Chtěl bych tomu věnovat zvláštní pozornost, protože v intenzivní péči je úroveň CVP spolu s méně obvyklým ukazatelem tlaku v plicní tepně považována za nejobjektivnější kritérium pro přiměřenost IT. Skutečnost, že to s CVP v DFA není zcela pravdivé, dokazuje následující klinický případ, který byl předmětem odborného hodnocení kvality intenzivní péče.
Pacientka K., 27 let, byla převezena na pohotovostní oddělení GB ambulancí dne 10.05. při 10 h 15 min Po přijetí je stav těžký, mysl je zmatená, dýchání je hlučné, pach acetonu z úst.
HELL - 120/80 mm Hg. Čl. HR - 120 úderů / min, katétr odstranil 1500 ml lehké moči. Krevní cukr - 28,8 mmol / l. V moči aceton +++, cukr +++. Z anamnézy: 20 let trpí cukrovkou
Typ I, komplikovaný mikroangiopatií, nefropatií, lipodystrofií jater. Během posledních 2 týdnů je hladina cukru v krvi 17–30 mmol / l. Zadáno pro noc 9 jednotek. jednoduchý inzulín. V 8.05 se objevily: nevolnost, retching, zvracení, bolest v horní části břicha, přetížení. Večerní cukr (7,05.) - 24 mmol / l ve studii ambulance -
35 mmol / l. V pohotovosti, na pozadí intravenózní infuze, bylo injikováno 400 ml fyziologického roztoku. a 10 ml 10% chloridu draselného. Při přijetí byla stanovena diagnóza: diabetes mellitus typ I, dekompenzovaný. Ketoacidóza, Prekoma.
Vzhledem k vážnému stavu byl pacient hospitalizován na jednotce intenzivní péče.
HR - 122 za minutu Játra - +4 cm.
21,6 mmol / l. Vyvolala katetrizaci subklaviální žíly. CVP - + 10 mm vodní sloupec. Byla předepsána rehydratační terapie, jejíž celkový objem byl 1 den (od 12:00 10.05 do 12:00 11.05) 10 1 400 ml, z toho 7 200 ml fyziologického roztoku, zbytek byl glukóza s chloridem draselným a síranem hořečnatým; pro korekci glykémie zavedených 10 jednotek. inzulín v / v a poté metodou titrace 3-4–5–2 jednotky, za hodinu; antibiotická terapie: cefazolin - 1 g 4krát denně IV.
Po 5 hodinách byla inzulinová terapie ve 3:00 hodin snížena na 16,5 mmol / l (o 5 mmol / l). Obecně platí, že krevní test: červené krvinky - 4,22 × 1012 / l, hemoglobin - 162 g / l, leukocytóza - 22,4 ¥ 109 / l, zvýšená hladina kreatininu - 121,9 mmol / l, amyláza - 27,8 U / l (norm - až 9 U / l). Po 20 hodinách je glykemie 11,5 mmol / l. Indikátory elektrolytů a CBS nebyly z technických důvodů zkoumány.
Po 13 hodinách od příjmu ve stavu pacienta byla zaznamenána negativní dynamika: prudká inhibice, pozitivní příznak Kerniga. HR - až 150 úderů / min, krevní tlak - 150/80 mm Hg. Čl. Rychlost dýchání - 24 za minutu. Cukr - 10,8 mmol / l, CVP - 0 mm water.st. Provedena tracheální intubace a přenos do mechanické ventilace.
Ráno 11. 05. Vysokotlaký válec - 20 mm vody., AD - 80/30 mm Hg. Čl. Diuréza denně - 3370 ml. Po 13 hodinách se CVP zvýšil na 230 mm vody. Čl. Sympatomimetikum je titrováno - adrenalin 0,5 mg / h. Objem infuze je snížen na denní potřebu. Sonda ze žaludku - výtok typu "kávová zrna". Vyšetřený chirurgem, držel FGS: držel gastrointestinální krvácení s hrozbou obnovy. Předepsaná hemostatická léčba.
12.05. - konzultován endokrinologem. Krevní cukr - 17–23 mmol / l. Diagnóza: diabetes typu I. Ketoacidotická kóma. Otok mozku. Dystrofie myokardu. Kardiovaskulární insuficience. DIC syndrom? Důvodem ketoacidózy je nesprávná inzulínová terapie: od dubna se korekce glykemie provádí pouze pomocí jednoduchého inzulínu, nepodává se prodloužený inzulín. Doporučuje se zvýšit dávku inzulínu.
12.05. v 11:00: stát je velmi vážný. Stupeň III, reakce je pomalá, pastoznost paže, nohy, obličej. Diuréza snížena - 300 ml. Cukr - 23,8 mmol / l. Kontrola hlavy. ORIT: těžké srdeční selhání.
13.05., 7 h 00: kóma I. stupně. Cukr - 10,1 mmol / l. Dopamin 5 mg / kg / min byl předepsán, denní diuréza - 300 ml. CVP - 150 mm vody. Čl. Byla provedena lumbální punkce: tlak byl zvýšen, nebyla cytosa. Zavedeno 400 ml 40% glukózy s 32 jednotkami. inzulín. Večer 13.05. extrémní závažnosti. Koma stupně I - II, glykémie - 16,6 mmol / l.
Konzultace s neurologem 13.05. v 19 h: encefalopatie smíšené geneze III stupně. Polyneuropatie, tetraplegie. 14.05. - konzultace očního lékaře:
retinální edém: rozmazané okraje v důsledku retinálního edému. 15.05: konzultace s vedoucím oddělení hemodialýzy: kreatinin - 426 mmol / l, hluboká kóma. Hypertermie. Začalo se zotavovat. Dočasně se vyhněte hemodialýze. Dále je zaznamenána regenerace diurézy - až 4200 (21,05.).
Od 13.05. Byla provedena enterální výživa berlamkum, která od 17.05. doprovázeno velkým výbojem (sondou). Dále do 25.05., Pozitivní rovnováha injikované tekutiny byla udržována.
Radiografie plic 18.05. - akutní pravostranná pneumonie. Fenomény stagnace v plicích. Počínaje 14.05., Pacient má zvýšení tělesné teploty na 38 °, pak na 39 ° (20,05) a 39,8 ° (22,05.) Na pozadí leukocytózy - 22 × 109 / l; 21,6 × 109 / l; 14,2 × 109 / L; 8,9 × 109 / l s posunem neutrofilního bodnutí z 20% (10,05.) Na 52% (13,05.) A 36% (23,05).
Navzdory probíhající inzulinové terapii zůstává glykémie nestabilní. Koncentrace cukru pravidelně přesahuje 20 mmol / l (12, 16, 21,05). Do 19.05. existuje pozitivní neurologická dynamika, známky zotavení vědomí.
22.05. urologická konzultace: hydronephrotická transformace pravé ledviny. OPN ve stupni polyurie. Pacient byl neustále na ventilátoru v režimu SIMV. 23.05. v 7:00 v plicích bylo pozorováno dýchání průdušek vpravo. Současně byly zaznamenány známky krvácení do žaludku: na sondě - „kávová sedlina“. Červené krvinky - 2 × 1012 / l, hemoglobin - 77 g / l. Byla provedena transfúze 500 ml erytromasy a 600 ml čerstvé zmrazené plazmy. V 10:00 o 23.05. při pohledu označeno oslabení dýchání vpravo. Na radiografu od 23.05. byl nalezen intenzivní pravostranný pneumotorax (s posunem mediastina vlevo). 23.05. hrudník byl vytvořen, tubulární drenáž byla instalována v 7. mezikloubním prostoru vpravo podél přední axilární linie, s 900 ml nasávaného vzduchu. Vynucená aktivní aspirace. O 11:00 dne 24.05. značená cyanóza sliznic, bledost kůže. Odtok není funkční - nedochází k uvolňování vzduchu. Konzultace hrudní chirurg: intenzivní pneumotorax je spojen s neefektivností drenáže. Byla provedena opakovaná torakocentéza a v 7. mezikloubním prostoru podél zadní axilární linie byla instalována další drenáž.
Ve 12 h 10 min 24,05. na rentgenovém snímku po re-torakocentéze se plíce zhroutí 1/2 na drenáži - masivní výtok vzduchu.
Ve 15:00 dne 24.05. výrazná hypotenze, bradykardie. Po 15 h 15 min - zástava srdce. Resuscitační opatření umožňující obnovení srdeční aktivity. V 16 h 40 min - opakovaná srdeční zástava. Tentokrát byla resuscitace neúčinná.
Bakteriologické vyšetření punktátu z pleurální dutiny 23.05: identifikováno P. aeruginosa citlivé na ceftazidim, imipinem, středně citlivý na amikacin a ciprofloxacin. Ve studiu likéru od 13.05. Byla nalezena grampozitivní koksová flóra. V obecné analýze moči z 12, 14, 16, 19. 05. kvasinky byly nalezeny.
Antibakteriální monoterapie cefazolinem byla prováděna od 10 do 12,05, později byla předepsána: gentamicin od 12 do 13,05; cefotaxime od 13 do 17,05; ciprofloxacin od 18 do 24,05: amfotericin 14 a 20,05.
Konečná diagnóza ve směru pitvy:
Diabetes mellitus typu I, těžký průběh, dekompenzace, ketoacidotická kóma s výsledkem edému mozku a mozkomíšního kómatu.
Diagnóza konkurenčního onemocnění: Akutní
2-stranná pyelonefritida v akutní fázi na pozadí diabetické nefropatie s hydronofrotickou transformací pravé ledviny. Akutní selhání ledvin ve fázi polyurie.
Komplikace: Diabetická mikro-, makroangiopatie, polyneuropatie dolních končetin. Encefalopatie smíšeného původu. Tetraplegie. Mozkový edém. Akutní kardiovaskulární selhání. Nemocniční 2-stranná drenážní pneumonie komplikovaná pneumotoraxem. Plicní edém. Erozivní gastritida. Rekurentní krvácení do žaludku. Hypochromní anémie smíšené geneze, mírná.
Patologická diagnóza:
Hlavní onemocnění: Diabetes mellitus: difuzní skleróza, lipomatóza a atrofie laloku pankreatu.
Komplikace: Coma (podle klinických údajů).
2-stranná fokální, někdy odtok purulentní pneumonie s oblastmi tvorby abscesu. Plicní edém, mozek. Tučná degenerace jater s malými množstvími krvácení a nekrózou hepatocytů. Pneumotorax vpravo. Septická hyperplazie sleziny. Malé vícečetné krvácení do sliznice jícnu, žaludku a střev.
Komorbidity: Hypertrofie levé komory. Adheze pravé dutiny.
Komentář Pacient K., 27 let, od dětství trpící diabetes mellitus typu I, byl přijat do nemocnice v prekomatózním stavu s diagnózou: „diabetes typu I, dekompenzovaný. Ketoacidóza, precoma. “Po přijetí jí byla předepsána standardní léčba takového syndromu: rehydratace, korekce glykémie, rovnováha elektrolytů. Navzdory účinné korekci glykemie se však stav zhoršil, zvýšila se hloubka kómy, respirační a kardiovaskulární insuficience následovaná akutním selháním ledvin, syndromem DIC, progresí septických komplikací, diagnostikovaným, ale nedostatečně léčeným stresovým pneumotoraxem.
Podle našeho názoru byla příčinou většiny těchto komplikací nadměrná inflace v důsledku nadměrné infuze během prvních dnů hospitalizace. Během prvních 24 hodin byl pacientovi injikován více než 10 litrů tekutiny, což byly krystaloidy, které na rozdíl od koloidních roztoků rychle procházely do tkání, což způsobovalo jejich otoky. Pokud vezmeme v úvahu, že se pacientova nerovnováha vody a elektrolytů vyvinula po dlouhou dobu, to znamená, že nebyly akutní (stabilní hemodynamika, žádné zvracení, diuréza přetrvávala při přijetí), pak by mělo být uznáno, že podávání 10 litrů během dne (přibližně 17% pacientů) tělesná hmotnost - 60 kg) byla zjevně nadměrná. To bylo ve skutečnosti příčinou akutního srdečního selhání a pak vaskulárního a respiračního selhání a progresivního edému mozku. Může vyvstat otázka, co s nízkým CVP 1. den na pozadí masivní infuzní terapie? V této situaci to s největší pravděpodobností odráželo pouze úroveň volemie, tj. Indikovanou hypovolémii, a byl signálem pro pokračování zavádění významného množství kapaliny, které, jak ukázaly následující události, se ukázalo jako nadměrné. Současně bylo přehlédnuto, že injikované krystaloidy snižují osmotický tlak, především v cévním lůžku (a v diabetické ketoacidóze, je to hlavně díky koncentraci cukru), zatímco v tkáních zůstává zvýšená a v důsledku toho tekutina rychle opouští cévní lůžko, tak rychle, že zavedení fyziologického roztoku v některých případech může dokonce vyvolat rozvoj hypovolemického šoku [3]. Není proto překvapující, že CVP zůstal nízký, dokud nebyly přeplněny všechny vodní sektory a glykémie, nebo spíše koncentrace cukru ve tkáních, a to ne zvýšením stravitelnosti glukózy, ale jejím zředěním vstřikovanou kapalinou. To vše vedlo k nadměrné hydrataci a především k otoku mozku, jehož výrazné příznaky se projevily večer 10.05. Rozvoj intersticiálního edému způsobil progresi respiračního a srdečního selhání. Pacient musel být převeden do ventilátoru. Zdá se, že zjištěná anémie je spíše výsledkem hemodiluce než ztráty krve. Diagnostikovaná hemoragická gastritida, charakteristická pro tento stav, obvykle není doprovázena masivní ztrátou krve. V tomto ohledu by krevní transfúze prováděná na 13.05 mohla hrát pochybnou roli, což by přispělo k rozvoji akutního selhání ledvin v přítomnosti nadměrné hydratace a DIC.
Následně nosokomiální infekce hrála hlavní roli na pozadí multiorgánového selhání a sekundární imunodeficience. Progresivní sepse, o čemž svědčí OAK, hypertermie. 18.05 byla radiologicky identifikována pravostranná pneumonie, původem z ventilátoru, komplikovaný intenzivním pneumotoraxem.
Existovaly i další nedostatky v poskytování pomoci. Nelze rozpoznat jako adekvátní a antibakteriální terapii, která byla skutečně prováděna v monoterapii. Ignorovat moderní taktiku předepisování antibiotik, která by v tomto případě měla být prováděna v režimu eskalace [2]. Častá změna antibiotik byla iracionální: 2 dny cefazolin a gentamicin, 4 dny cefataxi a 7 dnů fluorochinolony. Podle údajů o antibiotikech uvedených pouze 23.05 hodin nebyla citlivost izolovaných mikroorganismů zjištěna u žádného z těchto léčiv. Výsledný pneumotorax by měl být považován za komplikaci pneumonie, doprovázenou destrukcí plicní tkáně. První zmínka o respiračním selhání podle auskultačních dat je k dispozici v záznamu od 23.05
7 h 15 min, pak při 10 h byla doporučena radiografie rentgenu plic. Extra nezbytná thorakocentéza byla provedena pouze mezi 15 a 16 hodinami. Jak vyplývá ze záznamu v 11 h 30 min 24.05. drenáž pleurální dutiny byla neúčinná, vzduch z pleurální dutiny nebyl evakuován, což způsobilo zvýšený tlak v ní (intenzivní pneumotorax), zhoršující se respirační a srdeční selhání v důsledku vytěsnění mediastinálních orgánů zaznamenaných na rentgenovém snímku od 23.05. Opakovaná drenáž pleurální dutiny byla provedena na pozadí těžké hypoxie. Tato komplikace byla faktorem, který způsobil nevratnou dekompenzaci životně důležitých funkcí a urychlil smrtelný výsledek.
Strategicky korektní terapie prováděná DCA se ukázala jako neudržitelná díky taktickým chybám, k nimž přispělo i závažné pozadí, doba trvání onemocnění, chyby podpůrné terapie a ve skutečnosti počáteční přítomnost vícečetného selhání orgánu. Bylo možné vyhnout se nepříznivému výsledku? Zdá se, že pacient by měl větší šanci, kdyby nadměrná hydratace nebyla umožněna. K vyloučení rychlého pádu osmolarity plazmy, a tedy i rychlého přechodu tekutiny do tkáně, se doporučuje aplikovat Ringerův roztok laktátem, který obsahuje méně chloridů než 0,9% NaCl, nebo použít koloidní roztoky k udržení tekutiny v krevním oběhu [6, 9]. Vzhledem k tomu, že osmolarita v ketoacidóze závisí především na koncentraci cukru, je úloha sodíku méně významná. V tomto ohledu je zřejmé, že program IT by měl zahrnovat koloidní látky a především škrobové roztoky, které zlepšují reologické vlastnosti krve, snižují únik kapilárních tekutin inhibicí aktivace endotheliocytů a „těsnícího účinku“, oslabují systémový zánět. reakce, která jim umožňuje použití jako léčiva pro hypovolemii a šok, včetně pacientů s diabetem mellitus, protože podle instrukcí se jejich použití nezvyšuje hladinu cukru v krvi.

Literatura
1. Balabolkin M.I. Diabetologie. M.: Medicine., 2000; 672.
2. Beloborodov V.B. Sepse. M: 2000; 13
3. Birte C. Olsen, Mortensen H. Praktické pokyny pro léčbu dětí a dospívajících s diabetem. Univerzitní nemocnice Glostrup, Kodaň, Dánsko. 2005; 47
4. Vaskov V.M. Zdraví Ural. 2002; 4: 2–8.
5. Klinická doporučení / Ed. Denisova, Yu.L.Shevchenko. M.: 2004; 1147.
6. Marino P. Intenzivní terapie / Překlad. z angličtiny M.: GEOTAR; Medicine, 1998; 639.
7. Rassovsky B.L., Vaskov V.M., Tarasov A.V. // V knize: Perspektivy vývoje služby medicíny katastrof na Uralu a Sibiři.- Jekatěrinburg. 1999; 395–400.
8. Starostina E.G. Hyperosmolární hyperglykemický stav. In: Endokrinologie: Národní vedení / Ed. I.I. Dedova, G.A. Melnichenko. - M.: GEOTAR-Media. 2008; 445-449.
9. Fass B. Endokrinologie. M.: Lékařství. 1999; 819.